фуцикорт или фуцидин что лучше

workspace 1280538 1920 Рейтинг Топ 10

Наружная терапия пиодермии у детей

Показаны клиническая эффективность и безопасность препаратов, содержащих фузидиевую кислоту, в педиатрической практике при лечении пациентов с диффузной стрептодермией, вульгарным импетиго, атопическим дерматитом, осложненном стрептостафилодермией.

Clinical efficiency and safety of the medications containing Fuzidy acid, in pediatric practice in treatment of patients with diffusive streptococcal impetigo, impetigo vulgaris, atopic dermatitis, complicated by streptostaphyloderma.

Пиодермии являются наиболее распространенными кожными заболеваниями во всех возрастных группах. Бактериальные инфекции кожи являются междисциплинарной проблемой, они встречаются в практике хирургов, терапевтов, педиатров, гинекологов. Несмотря на очевидные успехи в разработке методов терапии пиодермий, в педиатрической практике могут возникать определенные трудности при разработке алгоритма лечения, обусловленные особенностями строения детской кожи, распространением сенсибилизации ко многим лекарственным средствам. Кроме того, широкое применение антибиотикотерапии привело к распространению резистентности ко многим препаратам.

В связи с этим особое внимание привлекают лекарственные средства для наружного применения, обладающие достаточной эффективностью и переносимостью. К ним относится фузидиевая кислота [1].

Препарат относится к лекарственным средствам с бактериостатическим типом действия, в высоких дозах в отношении наиболее чувствительных микроорганизмов проявляет бактерицидный эффект. Фузидиевая кислота ингибирует в микробной клетке синтез белка на уровне рибосом, она взаимодействует с так называемым фактором элонгации микробной клетки (фактор элонгации G, у прокариот — белок тип 2), который необходим для процесса транслокации на рибосоме при образовании пептидных связей. Под действием фузидиевой кислоты образуется комплекс фактора элонгации с органическими фосфатами клетки, нарушается функция фактора элонгации, гидролиз гуанозинфосфатов и прекращается процесс удлинения пептидной связи и синтез белка. Фузидиевая кислота не нарушает синтез белка в клетках эукариотов. Резистентность бактерий к фузидиевой кислоте развивается достаточно редко и медленно и, несмотря на длительное использование лекарственных средств, не имеет клинического значения. Среди чувствительных и устойчивых к метициллину стафилококков штаммы, резистентные к фузидиевой кислоте, регистрируются в различных странах в пределах 1–6%. В России, как правило, выделяются чувствительные штаммы. За последние годы препарат приобретает основное значение в терапии инфекций стафилококковой и стрептококковой этиологии, так как эффективен в отношении большинства полирезистентных штаммов.

В ранее представленных наблюдениях показана эффективность фузидиевой кислоты при пиодермиях [1], а в комбинации с топическими глюкокортикоидами — при аллергических дерматозах, сопровождающихся значительным распространением патогенной микрофлоры [2–5]. Представлены доказательства безопасности применения лекарственных средств, содержащих фузидиевую кислоту [4, 5].

В клинической практике используются препараты, содержащие фузидиевую кислоту: мазь и крем Фуцидин, а также комбинированные с топическими стероидами: мазь и крем Фуцикорт (с добавлением бетаметазона валерата), крем Фуцидин Г (с добавлением гидрокортизона).

Целью настоящего исследования было изучение клинической эффективности и безопасности препаратов, содержащих фузидиевую кислоту, в педиатрической практике.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 56 детей в возрасте от 4 до 14 лет, в том числе 32 девочки, 24 мальчика. Диффузная стрептодермия была диагностирована у 12 пациентов, вульгарное импетиго — у 11 (у 6 детей — развившееся на фоне аллергического дерматита, у 5 — на фоне токсидермии), атопический дерматит, осложненный стрептостафилодермией, — у 33 пациентов.

Двум детям, страдавшим диффузной стрептодермией, ранее назначали синтомициновую эмульсию, при этом какого-либо терапевтического эффекта не отмечалось. Пациенты, страдавшие вульгарным импетиго, ранее получали антигистаминные и десенсибилизирующие средства внутрь, наружно — топические глюкокортикоидные средства, без выраженного эффекта. Все пациенты, страдавшие атопическим дерматитом, ранее получали повторные курсы антигистаминных, десенсибилизирующих средств внутрь и парентерально, наружно — топические глюкокортикоидные средства, анилиновые красители — с кратковременным терапевтическим эффектом. Десять пациентов ранее какой-либо терапии не получали.

Во всех случаях имелись характерные внешние клинические признаки перечисленных заболеваний. Пациенты с вульгарным импетиго и атопическим дерматитом предъявляли жалобы на зуд в очагах поражения.

Пациентам, страдавшим диффузной стрептодермией, назначали на очаги поражения на лице — крем Фуцидин Г, на других участках кожного покрова (на туловище, руках, ногах) — мазь Фуцидин.

Пациенты, страдавшие вульгарным импетиго, атопическим дерматитом, получали антигистаминные препараты, десенсибилизирующие средства. На очаги поражения на лице наружно назначали — крем Фуцидин Г, на других участках кожного покрова (на туловище, руках, ногах) — мазь Фуцикорт.

При проведении терапии оценивалась переносимость и эффективность лечения, а также показатели периферической крови, мочи.

Результаты

Непосредственное нанесение наружных средств, содержащих фузидиевую кислоту, не сопровождалось отрицательными эмоциями, беспокойством детей на протяжении всего курса терапии.

К концу 3-го дня от начала терапии у всех пациентов был отмечен регресс пиококковых высыпаний, уменьшение субъективных ощущений. На 10-й день терапии у всех пациентов, страдавших диффузной стрептодермией и вульгарным импетиго, отмечено выздоровление. У 16 пациентов, страдавших атопическим дерматитом, отмечено значительное улучшение, у 17 — улучшение.

Все наблюдавшиеся нами дети лечение переносили хорошо, побочных реакций и нежелательных явлений отмечено не было. Какого-либо негативного влияния терапии на показатели периферической крови и мочи отмечено не было.

Обсуждение

Представленные результаты подтверждают высокую эффективность и безопасность фузидиевой кислоты при гнойничковых поражениях кожи. Использование различных лекарственных форм, содержащих фузидиевую кислоту, отличалось высокой комплаентностью.

Во всех случаях диффузной стрептодермии в результате монотерапии достигнуто выздоровление.

Использование комбинированных препаратов в комплексной терапии позволило достичь выздоровления при вульгарном импетиго и выраженных положительных результатов при столь тяжелом хроническом дерматозе, как атопический дерматит.

Для педиатрической практики особенно важна возможность выбора различных лекарственных форм препарата. Так, мазь Фуцидин была эффективна при назначении на очаги поражения диффузной стрептодермии на туловище, руках, ногах. Применение негалогенизированного топического стероидного средства с высоким уровнем безопасности — гидрокортизона в сочетании с фузидиевой кислотой (крем Фуцидин Г) позволило достичь положительных результатов при назначении его на очаги поражения на лице у детей при диффузной стрептодермии, вульгарном импетиго, атопическом дерматите. При выраженном зуде, сопровождавшем атопический дерматит, на очаги на туловище, руках, ногах оказалось эффективным использование мази Фуцикорт.

Курс лечения составил 10 дней, для достижения терапевтических результатов не потребовалось дополнительного назначения антибактериальных препаратов внутрь либо парентерально.

С другой стороны, достигнутый терапевтический эффект косвенно доказывает отсутствие резистентности стафилококковой и стрептококковой микрофлоры кожи к фузидиевой кислоте.

Отмечена хорошая переносимость как монотерапии, так и комплексного лечения с использованием фузидиевой кислоты.

Заключение

Анализ данных литературы и собственные наблюдения свидетельствуют о высокой безопасности и эффективности наружных средств, содержащих фузидиевую кислоту. В педиатрической практике целесообразно использовать различные лекарственные формы с учетом клинической картины и локализации процесса.

Выводы

Литература

И. В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Содержание

Дерматология в России

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Препараты фузидиевой кислоты в комплексном лечении микробной экземы

Препараты фузидиевой кислоты в комплексном лечении микробной экземы

Терещенко В.Н., Рябкова М.В., Бердицкая Л.Ю.

Цель: оценить эффективность кремов Фуцикорт и Фуцидин в лечении микробной экземы, разработать методики их рационального применения Материалы и методы: объектом исследований явились больные с микробной экземой. Визуально оценивали регресс клинических симптомов в динамике. Определяли методику рациональной топической терапии. Проведено лечение 16 больных, страдающих микробной бляшечной экземой. Мужчин 12, женщин 4. Возраст колебался от 20 до 45 лет.

Клинически процесс был представлен четко ограниченными округлыми или овальными очагами эритематозно-цианотичной окраски, незначительно возвышающихся над уровнем здоровой кожи, с наличием капельного мокнутия, серозных корок, чешуек. При поскабливании обнаруживались точечные эрозии, отделяемые капельки серозного экссудата.

Крем Фуцикорт применяли в виде наружной монотерапии в первые 3-4 дня с наложением тонкого слоя в очаги микробной

экземы 2 раза в день (вечером под повязку), до купирования клинических признаков острого воспаления (эритемы,мокнутия,

отека). В последующем переходили на смазывания очагов кремом, содержащим 2% фузидиевой кислоты, утром, а вечером использовали крем Фуцикорт.

Результаты: положительный терапевтический результат получали через 12-14 дней лечения. Осложнений или отсутствия положительной динамики не отмечали. Для закрепления результата лечения и профилактики рецидива больные в течение последующих 2 недель использовали крем Фуцикорт однократно вечером (при наличии клинических показаний). Выводы: препараты, содержащие фузидиевую кислоту (крем Фуцикорт и Фуцидин-крем 2%), эффективны в комплексном лечении микробной экземы.

Источник

Что лучше: Фуцидин или Фуцикорт

Фуцидин

blank.64d1ece

Фуцикорт

blank.64d1ece

synopsis.colorful.9cbbe01

Исходя из данных исследований, Фуцикорт лучше, чем Фуцидин. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Читайте также:  хороший дайвинг в крыму

left.d1d4c8d

bottom.8df71b0

Сравнение эффективности Фуцидина и Фуцикорта

У Фуцикорта эффективность больше Фуцидина – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.

Например, если терапевтический эффект у Фуцикорта более выраженный, то у Фуцидина даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Фуцикорта и Фуцидина тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Фуцидина и Фуцикорта

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Фуцидина она достаточно схожа с Фуцикортом. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Фуцидина, также как и у Фуцикорта мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Фуцидина нет никаих рисков при применении, также как и у Фуцикорта.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Фуцидина и Фуцикорта.

Сравнение противопоказаний Фуцидина и Фуцикорта

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Фуцидина достаточно схоже с Фуцикортом и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Фуцидина и Фуцикорта может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Фуцидина и Фуцикорта

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Фуцидина достаточно схоже со аналогичными значения у Фуцикорта. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Фуцидина значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Фуцикорта.

Сравнение побочек Фуцидина и Фуцикорта

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Фуцидина состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Фуцикорта. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Фуцидина схоже с Фуцикортом: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Фуцидина и Фуцикорта

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Фуцидина примерно одинаковое с Фуцикортом. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:45:06

Источник

Современный взгляд на патогенетическую терапию атопического дерматита

Modern approach to pathogenetic therapy of atopic dermatitis
Yu.K. Skripkin, A.S. Dvornikov, L.S. Kruglova, P.A. Skripkina
Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Росздрава, Москва

Therapy with Kestine and Fucicort (Fucidin H) is the method of choice for the treatment of mild and moderate atopic dermatitis. Its efficiency amounts to 87.5%. Kestine is an unique, highly efficient and safe, antihistaminic agent of the second generation. It is safe and well tolerated by the patients even at a daily dose of 20 mg. It is concluded that the controlled application of topical drugs containing corticosteroids and antibiotics, such as Fucicort (Ficidin H), is pathogenetically justified and meets the requirements of safe, effective and comfortable treatment.
Key words: atopic dermatitis (AtD), Kestine (ebastine), Fucidin H, Fucicort.

В последнее десятилетие проблема патогенетического лечения атопического дерматита (АтД) не только не утрачивает своей актуальности, но и приобретает все большую значимость в связи с неуклонным ростом заболеваемости АтД, учащением торпидных к традиционным методам лечения, часто рецидивирующих форм, приводящих к значительному снижению качества жизни больных, их социальной дезадаптации. По данным разных авторов, от 5 до 20% населения страдает этим заболеванием, а в экологически неблагоприятных регионах этот показатель даже более высокий [1].

Для АтД характерны многообразие клинических форм поражения кожи, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, стадийное течение, а также развитие патологических изменений в различных системах организма. Согласно современным представлениям, в основе АтД лежат генетически детерминированные иммунные нарушения, при которых наблюдается дисбаланс дифференцировки на уровне Т-клеточных субпопуляций. Показано, что на ранних стадиях формирования очага воспаления при АтД имеет место экспансия Th2 с их характерным цитокиновым профилем, в то время как позже доминируют Th1. Оба эти клона стимулируются IgE-несущими и антигенраспознающими дендрическими клетками, что, как полагают, приводит к сложному цитокиномедиаторному воздействию, вызывающему воспаление и зуд [2].

Современные терапевтические возможности при АтД либо имеют патогенетическую направленность, либо носят симптоматический характер. Прежде всего на практике лечение направлено на устранение или ослабление зуда, купирование воспалительной реакции в коже и по возможности длительное поддержание полученного терапевтического эффекта [2]. На сегодняшний день предложено немало средств и методик лечения этого дерматоза. Но ведущее место в комплексном лечении АтД по-прежнему занимают антигистаминные препараты всех поколений. К сожалению, большинство этих препаратов, и прежде всего антигистаминные средства первой генерации, вызывают ряд нежелательных побочных эффектов, которые ограничивают их применение. Хорошо изучены седативный эффект, нарушения когнитивных и психомоторных функций центральной нервной системы. Низкая селективность, связывание М-холинорецепторов проявляются сухостью слизистых оболочек полости рта и кожи, повышением частоты сердечных сокращений при снижении артериального давления, головокружением и головной болью, повышением внутриглазного давления, задержкой мочеиспускания и запорами [3, 4]. Другими негативными свойствами антигистаминных препаратов первого поколения являются постепенное снижение терапевтической эффективности препаратов (тахифилаксия), а также их кратковременное действие (необходимость 3-4-кратного приема в течение суток).

Этим объясняется повышенный интерес к антигистаминным препаратам нового (второго) поколения. Отличительными свойствами препаратов второй генерации являются высокое сродство к H1-рецепторам, что обеспечивает избирательность их действия; отсутствие связывания с холино- и адренорецепторами, что в результате приводит к уменьшению побочных эффектов; прочность связывания с H1-рецепторами, а это в свою очередь обеспечивает значительную продолжительность терапевтического действия [3].

В настоящее время к антигистаминным препаратам предъявляются достаточно строгие требования:- высокоселективная блокирующая H1-гистаминовая активность;
— высокая клиническая эффективность при различных аллергических заболеваниях;
— быстрое всасывание и начало действия;
— высокая биодоступность;
— длительный период полувыведения;
— высокая безопасность;
— возможность использования в сочетании с другими группами медикаментов.

a796509a

Эбастин не проникает через гематоэнцефалический барьер, являясь одним из самых неседативных препаратов нового поколения, это позволяет пациентам вести активный образ жизни, управлять автомобилем, выполнять требующие повышенного внимания действия.

a796509b

a796509c

Hе менее важным элементом в комплексной терапии АтД является наружное лечение. Цели наружной терапии: купирование кожных проявлений аллергии в острой (гиперемия, отек, экссудация) и хронической (лихенификация, ксероз) стадиях заболевания; уменьшение или устранение субъективных ощущений (зуд, боль, жжение). Традиционно для достижения этих целей применяются топические стероиды, эпителизирующие, увлажняющие и смягчающие средства, антибактериальные и противозудные мази, макролактамы. Hаружное лечение проводят с учетом возраста больного, клинической формы и стадии заболевания, распространенности и тяжести кожного процесса, а также эффективности и переносимости предшествующих методов лечения [10].

Hа сегодняшний день рациональное и своевременное применение кортикостероидных наружных средств для лечения АтД патогенетически обосновано и соответствует принципу «лечить быстро, эффективно и комфортно». Адекватное назначение гормональных препаратов существенно повышает эффективность терапии, зачастую являясь как бы «переломным» моментом в купировании кожных проявлений аллергии, благоприятно сказывается на качестве жизни больных [11]. Наружное применение кортикостероидов основано на их противовоспалительном, иммуносупрессивном, антиаллергическом, противозудном действии, которое обусловлено фармакологическими эффектами.

В последние годы особое внимание исследователей обращено на патогенетическое значение микробной флоры кожи у больных АтД. Зарубежные исследователи обнаружили Staphylococcus aureus у 93% больных АтД на пораженной коже и у 76% пациентов на коже, свободной от высыпаний [12]. Hесомненно этиологическое значение бактериальной флоры и в развитии инфекционных осложнений при АтД.

Читайте также:  плохой сон ночью у взрослого что делать лекарства препараты

a796509d

a796509e

Под нашим наблюдением находились 112 больных АтД: 42 (37,5%) женщины и 70 (62,5%) мужчин (преобладание за счет лиц призывного возраста). Средний возраст пациентов составил 17,1±0,63 года. У большинства больных АтД имел классическую форму и отвечал основным критериям классификации Rajka. Ведущие признаки встречались у всех пациентов, вспомогательные клинические признаки регистрировались с большой частотой в различных комбинациях. В качестве лечения больные получали кестин в дозе 10-20 мг/сут на протяжении 7-14 дней и наружные средства фуцикорт или фуцидин Г (в зависимости от тяжести кожного процесса) 1-2 раза в сутки в течение 5-10 дней, затем через день еще 10 сут.

Эффективность данного алгоритма лечения оценивалась по четырем параметрам: SCORAD (стандартная шкала тяжести и распространенности кожного процесса [13], ДИШС (дерматологический индекс шкалы симптомов), вариант калькулятора Пруриндекс (индекс зуда), ДИКЖ (дерматологический индекс качества жизни). Показатель SCORAD у 41,1% больных был в среднем 42,2±2,1 балла (p

Источник

Атопический дерматит у детей и инфекции, осложняющие течение болезни

Атопический дерматит является серьезной медицинской проблемой, с которой встречаются в повседневной практике врачи различных специальностей. Это обусловлено его широкой распространенностью в детской популяции.

Атопический дерматит является серьезной медицинской проблемой, с которой встречаются в повседневной практике врачи различных специальностей. Это обусловлено его широкой распространенностью в детской популяции. В последние время во многих странах мира отмечается тенденция к увеличению числа детей с атопическим дерматитом (АД) и более тяжелому его течению, приводящему к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации (инвалидизации) [2, 3]. Одной из важнейших особенностей атопического дерматита является раннее начало и быстрое формирование хронических форм [6]. Распространенность атопического дерматита по данным различных авторов составляет от 5% до 20% населения [1].

Атопический дерматит чаще встречается у девочек, чем у мальчиков (1,5:1) (Kuster W., 1990). До двухлетнего возраста эта болезнь регистрируется у 50% детей, имеющих аллергические заболевания; в возрасте 5 лет — у 60%. Обычно АД сочетается с бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, при этом у 40% детей устанавливается бронхиальная астма, а у 25% больных отмечаются симптомы аллергического ринита (Moreno Gimenez J. C., 2000).

Атопический дерматит является многофакторным, генетически детерминированным заболеванием, основу которого составляют иммунологические механизмы, опосредованные IgE- и не IgE-аллергическими реакциями (EAACI, 2006).

Факторы, способствующие развитию атопического дерматита, можно разделить на внутренние и внешние. Внутренние включают в себя неиммунологические и иммунологические факторы. К неиммунологическим факторам относятся: отягощенная аллергией наследственность; дисфункция эпидермального барьера кожи, вызывающая сухость кожи за счет трансэпидермальной потери воды, изменения кожных липидов, снижение порога зуда. К иммунологическим факторам относятся дисбаланс Th1 и Th2 лимфоцитов, повышенная дегрануляция тучных клеток, повышенная антиген-презентирующая активность клеток Лангерганса, повышение продукции IgE-антител. Среди внешних факторов следует выделить воздействие аллергенов, реактивных химических соединений, аллергенов, микроорганизмов, стресса, климатических факторов.

В развитии атопического дерматита у детей существенное значение имеют генетические факторы. Риск развития атопического дерматита наибольший у детей, в семье которых оба родителя страдают каким-либо аллергическим заболеванием. При этом риск развития атопического дерматита составлял 57%, когда аллергическим заболеванием страдает мать, и 46%, когда атопическое заболевание было у отца.

Предрасположенность к атопии вообще и к атопическому дерматиту в частности связана с мультифакториальным или полигенным наследованием, зависимым от взаимодействия нескольких генов более чем на одном локусе.

Кожа больных атопическим дерматитом, как правило, обычно постоянно сухая. Baradesca E. and Maibach H. I. (1990) обнаружили увеличение транс­эпидермальной потери воды и невозможность удерживать жидкость роговым слоем кожи у больных атопическим дерматитом, это объясняли изменениями в составе липидов эпидермиса. У детей, больных атопическим дерматитом, уменьшается уровень таких липидов, как эстерифицированные жирные кислоты, триглицериды и сквален (Rajka G., 1992).

Также у больных атопическим дерматитом обнаружена недостаточность в сыворотке крови одного из ферментов липидного обмена — дельта-6-десатуразы. Этот фермент в нормальных условиях способствует превращению линолевой кислоты в гамма-линолевую и дигидрогамма-линолевую, которая в свою очередь под действием фермента дельта-5-десатуразы превращается в арахидоновую кислоту [11, 12].

Помимо этого при дальнейшем изучении было выявлено снижение уровня церамидов в коже. Дефицит церамидов может являться важным фактором, приводящим не только к сухости кожи, но и способствующим снижению регенерационных свойств клеток эпидермиса у этих больных.

Одной из существенных причин, способствующих рецидивирующему, упорному течению АД, является колонизация поверхности кожи золотистым стафилококком (ЗС), способным поддерживать воспаление и приводить к сенсибилизации организма. Как известно, этот микроорганизм относится к условно-патогенной микрофлоре, однако при определенных условиях он способен не только вызывать развитие вторичной инфекции на коже, но и поддерживать бактериальную сенсибилизацию и гиперпродукцию IgE-антител. По данным литературы, у 80–95% больных атопическим дерматитом ЗС является доминирующим микроорганизмом среди определяемых на пораженных участках кожи микробов. Плотность его на непораженной коже у больных атопическим дерматитом может достигать 107 КОЕ на 1 см 2 [9, 10]. Продуцируя ряд токсинов (энтеротоксин А, энтеротоксин Б, эксфолиативный токсин и токсин стафилококкового шокового синдрома), обладающих достаточной молекулярной массой, чтобы выступать в качестве аллергенов, золотистый стафилококк способен индуцировать продукцию специфических IgE-антител. Более чем у 50% больных атопическим дерматитом выявлены антитела к энтеротоксинам [7, 8].

Способствует развитию бактериальных осложнений сухость кожных покровов, хронический зуд, снижение иммунологических свойств кожи и в целом нарушение барьерной функции.

Наиболее частыми бактериальными осложнениями атопического дерматита являются пиодермии, которые связаны с наслоением на уже имеющееся аллергическое воспаление стрептококковой или стафилококковой инфекции, с развитием стрептодермии или стафилодермии соответственно. При стрептококковой инфекции клинически они могут проявляться в виде фликтены, вульгарной эктимы, рожистого воспаления, хейлита; при стафилококковой инфекции — в виде остеофолликулита, фолликулита, фурункула, карбункула, везикулопустулеза, абсцессов. При осложнении атопического дерматита бактериальной инфекцией процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

Стафилодермии

Их клинические особенности определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) — остеофолликулярная пустула проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы, в процесс вовлекается волосяной фолликул.

Фолликулит — это воспалительное поражение волосяного мешочка, вызванное стафилококками. Фолликулит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностный фолликулит характеризуется образованием множественных небольших (1–2 мм, отдельные могут достигать 5 мм) гнойничков, пронизанных в центре волосом и окруженных узкой розовой каймой. На 3–4 день их содержимое подсыхает, появляются желтые корочки, после отпадения которых на коже не остается следов. При глубоком фолликулите на коже образуются болезненные узелки красного цвета величиной 5 мм и больше в диаметре, иногда с гнойничком посредине. Через несколько дней узелок рассасывается или нагнаивается, а затем вскрывается. После заживления такого узелка часто остается рубчик.

Фурункулы, карбункулы, гидраденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и свое­образной локализации.

Фурункул — глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани. Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3–5 см и более ярко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием.

Карбункул — гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке, и нескольких гнойно-некротических стержней.

Пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно-инфильтрированная на обширном участке. Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая поверхность.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки.

Клиническая картина гидраденита: процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1–2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму, в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем две недели, заканчиваясь рубцеванием.

Читайте также:  рейтинг командиров rise of kingdoms

Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

Множественные абсцессы (псевдофурункулез) — острое гнойное воспаление эккриновых потовых желез. Начинается заболевание с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожа над ними не изменена, нормальной окраски, подвижна. Через два дня узелок увеличивается. Кожа приобретает застойно-красный оттенок, инфильтрируется. В центре узла определяется флуктуация. При вскрытии абсцесса выделяется гной. Из-за отсутствия некроза и некротического стержня этот процесс получил название «псевдофурункулез». Заболевание сопровождается повышением температуры, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ.

Стрептодермии — различные виды стрептококкового импетиго

Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряб­лой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

Ангулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus spр. Они проявляются в виде язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков [4, 5].

Уникальность кожи как органа заключается в том, что она при поражении доступна непосредственному нанесению на нее лекарственных средств, поэтому одним из основных методов лечения атопического дерматита является наружная терапия.

Лечение

Современная наружная терапия атопического дерматита должна вносить определенную лепту в воздействие на основные звенья патогенеза атопического воспаления кожи, а также способствовать устранению патогенных морфологических нарушений кожи и восстановлению ее функционального состояния.

Наружная терапия имеет многонаправленный характер. Различные рационально и адекватно используемые средства наружного лечения способствуют регрессированию кожных воспалительных проявлений атопической аллергии, в частности, эритемы, отечности, мокнутия, сухости, шелушения, инфильтрации, лихенизации. Параллельно с угасанием кожных симптомов стихают и прекращаются субъективные ощущения: зуд, жжение, кожный дискомфорт. Методы наружной терапии предусматривают использование широкого спектра средств, в том числе для купирования признаков вторичной инфекции.

Так, для лечения бактериальных осложнений атопического дерматита хорошо зарекомендовали себя комбинированные средства: крем Фуцидин Г и крем Фуцикорт). Активными компонентами данных средств являются топические кортикостероиды и антибиотик фузидовая кислота. Так, крем Фуцидин Г содержит гидрокортизон ацетат и фузидовую кислоту, а крем Фуцикорт — бетаметазон и фузидовую кислоту.

Фузидовая кислота — природный антибиотик, продуцируемый грибом Fusarium coccineum.

Фармакологическое действие — антибактериальное, бактериостатическое. Подавляет синтез белка бактерий. Имеет узкий спектр действия, действует в основном на грамположительные бактерии: эффективен преимущественно в отношении Staphylococcus spp., включая большинство штаммов S. aureus (в т. ч. MRSA — метициллинорезистентный S. aureus) и S. epidermidis (в т. ч. метициллинорезистентные), обладает активностью в отношении Corynebacterium spp., Cladosporium spp.; проявляет низкую активность в отношении Streptococcus spp., в т. ч. S. pneumoniae. Эффективен в отношении стафилококков, устойчивых к пенициллинам, стрептомицину, хлорамфениколу, эритромицину. Неактивен в отношении большинства грамотрицательных бактерий, за исключением Neisseria spp. (включая Neisseria meningitides, Neisseria gonorrhoeae), в т. ч. неактивен в отношении Salmonella spp., Proteus spp., Escherichia coli.

Механизм действия препарата связан с подавлением синтеза белка за счет ингибирования фактора транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи, что в конечном итоге оказывает бактериостатическое и бактерицидное действие. Из важных характеристик препарата следует отметить, что Фуцидин Г не дает перекрестной резистентности и перекрестной сенсибилизации.

Проникающая способность через неповрежденную кожу составляет более 2%, что сопоставимо с проникающей способностью местных кортикостероидов.

Фуцидин Г показан к применению при АД различной степени тяжести с признаками вторичной бактериальной инфекции. Используется Фуцидин Г на любых участках кожи, в том числе и на коже лица, шеи и складках. Крем Фуцикорт применяется в основном на коже верхних и нижних конечностях, кистей и стоп, при среднетяжелых и тяжелых поражениях кожи. Наружные комбинированные препараты фузидовой кислоты и топических кортикостероидов используются у детей от 1 месяца до 17 лет. Общая продолжительность лечения составляет от 1 до 2–3 недель в зависимости от выраженности кожного процесса и элементов вторичной инфекции.

Собственные наблюдения показали, что использование Фуцидина Г и Фуцикорта у детей с атопическим дерматитом, осложненным бактериальной инфекцией (средний возраст 5,6 + 2,1), показало положительное влияние на состояние кожного процесса, купирование элементов бактериальной инфекции, ускорение клинического выздоровления и улучшение прогноза заболевания. Положительный эффект отмечался уже с первых дней лечения и сопровождался существенным уменьшением кожных высыпаний и исчезновением признаков вторичной инфекции кожи у наблюдаемых детей. Побочных реакций на прием Фуцидина Г и Фуцикорта не отмечалось. Следует отметить, что средства наружной терапии, в основу которых входит фузидовая кислота и топические кортикостероиды различной силы действия, способствуют ускорению разрешения воспалительных процессов на коже и симптомов вторичной инфекции. Особенностью данных наружных средств является комбинация фузидовой кислоты с топическими кортикостероидами, различными по силе действия, что позволяет использовать их при любой степени тяжести и локализации атопического дерматита, при различной степени выраженности бактериальной инфекции на коже у детей разных возрастных группах. Фуцидин Г и Фуцикорт являются высокоэффектиными средствами наружной терапии атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией бактериальной этиологии.

Следует отметить, что эффективность терапии существенно выше при комплексном подходе с использованием элиминационных мероприятий, диетотерапии, антигистаминных препаратов и средств, направленных на купирование сопутствующих проявлений.

В последнее время все большее внимание уделяется применению средств лечебной косметики, которая используется не только для ухода за кожей больных атопическим дерматитом в период ремиссии, но и в период обострения, поскольку многие из них способны уменьшать степень воспалительных процессов на коже. Одним из современных требований наружной терапии атопического дерматита является гидратация кожи, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожных покровов, что можно достичь благодаря использованию специализированных средств ухода за поврежденной кожей. Постоянное их использование, как в периоде обострения, так и в ремиссии заболевания, является необходимым условием современной наружной терапии. Благодаря уходу за кожей у больных атопическим дерматитом устраняется сухость кожи, восстанавливается и улучшается барьерная функция кожи, уменьшается частота и степень выраженности обострений кожного процесса, снижается потребность в топических кортикостероидах, удлиняется ремиссия заболевания и улучшается качество жизни больного.

Среди широкого спектра средств лечебной косметики весьма актуальна гамма Cu+Zn+, предназначенная для ухода сухой, раздраженной, атопичной кожи.

Cu+Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит комплекс TLR2-Regul, пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка). Ее можно применять в период обострения атопического дерматита в виде монотерапии в случае, если отсутствует риск присоединения вторичной инфекции, а также в комбинации с топическими кортикостероидами и антибиотиками.

Спрей, содержащий смектит, комплекс TLR2-Regul, глюконат меди, глюконат цинка, термальную воду Урьяж, обладает сильным абсорбирующим действием и показан для нанесения на участки кожи с экссудацией.

Запатентованный TLR2-регулирую­щий комплекс обладает противовоспалительным действием, вызванного микроорганизмами, путем блокирования TLR2-рецепторов, ограничивает воспаление, вызываемое SA и PBA через TLR2, усиливает естественную антимикробную защиту кожи.

Термальная вода Урьяж насыщена микроэлементами (Cu, Zn, Mn) и минералами (Ca, Si, Mg), успокаивает и снимает раздражение, заживляет, снижает уровень гистамина, регулирует нейрогенное воспаление, обладает антиоксидантным действием, оказывает противозудное действие.

Комбинация меди и цинка в форме глюконатов органического происхождения, которые более совместимы, чем сульфаты (минерального происхождения). Признаны более эффективными и лучше переносимыми. В оптимальных концентрациях глюконат меди и глюконат цинка останавливают рост микроорганизмов и ограничивают их воспалительный потенциал, понижают контаминацию S. aureus.

Знание современных средств наружной терапии и средств ухода за кожей у больных атопическим дерматитом имеет особое значение для успешного лечения этого сложного и трудного заболевания.

Литература

НИИ питания РАМН, Москва

Источник

Рейтинг товаров
Adblock
detector