плохая память при эпилепсии

Нарушение памяти при эпилепсии

Нарушение памяти при эпилепсии

В этой статье узнаем:

Что такое память.

Нарушение памяти при эпилепсии : виды, причины, статистика, прогноз.

Что такое память?

Память – это сложная и активная функциональная система, организованная в виде последовательных цепочек и уровней.

Сложный системный характер сохраняется при основных процессах памяти: запечатления (запоминания) и воспроизведения (припоминания) запечатленных следов.

Нарушение памяти при эпилепсии

Снижение памяти особенно характерно для некоторых форм эпилепсии: фокальной лобной или височной эпилепсии.

Возможные причины нарушения интеллекта при эпилепсии:

1. Органическое поражение головного мозга

2. Ранний возраст дебюта болезни, нарушающий развитие незрелой психики.

3. Стрессовые факторы, вследствие эпилептических приступов, вызывающие депрессию, тревожность.

4. Действие противоэпилептических препаратов, угнетающее нервную систему.

Другим вариантом нарушения памяти у пациентов с эпилепсией являются частые эпилептические разряды в коре головного мозга.

Доброкачественные эпилептиформные разряды детства ( ДЭРД ) – это врожденная особенность мозга, склонность к эпилепсии. Эти изменения на ЭЭГ встречаются в детском возрасте. Клинические проявления зависят от количества такой эпиактивности, степени нарастания ДЭРД по ЭЭГ, локализации в участках коры головного мозга, а также от индивидуальных особенностей течения заболевания.

Если эпиактивность на ЭЭГ выявляется в большом количестве, то есть когда индекс эпилептической активности достигает 60-80 % в эпохе записи, то может наблюдаться утрата когнитивной функции у ребенка. Эпилептический регресс или эпилептическая дезинтеграция проявляется утратой психических функций: нарушение речи, нарушения внимания, нарушение памяти, нарушение способности к обучению, нарушение поведения в виде гиперактивного, агрессивного или неуправляемого поведения. В основе нарушения памяти у пациентов с этой формой эпилепсии лежит продолженная эпилептическая активность.

Когнитивную эпилептиформную дезинтеграцию выделяют в особую форму эпилепсии. Количество приступов при эпилептиформной дезинтеграции может быть немного (в среднем 2 – 6 за весь период болезни) или вовсе отсутствовать. Но в результате повреждающего действия продолженной эпилептиформной активности в фоне и больше во сне происходит утрата (или недоразвитие) когнитивных и поведенческих нарушений.

Нарушение памяти от препаратов

Например, около 10 лет назад можно было встретить такое назначение у пациента с эпилепсией: фенобарбитал плюс бензонал плюс 1 таблетка седуксена на ночь. Такой пациент с эпилепсией выглядел как «зомби»: вялый, загруженный, заторможенный. Сейчас такую схему лечения не назначаем. Максимально стремимся сохранить психическую активность.

Действие противоэпилептических препаратов приводит к угнетению центральной нервной системы. Отмечается замедленность нервных процессов, снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, вялость. Снижение активности мозга приводит к нарушению произвольного внимания, снижению памяти. При снижении дозы или отмене препаратов память может восстановиться. Через некоторое время от начала приёма АЭП (от 2 недель до 3 месяцев) происходит частичное привыкание, адаптация к препаратам. При использовании противоэпилептических препаратов в средних терапевтических дозах, угнетающее действие выражено незначительно.

Как определить степень нарушение памяти

Причины нарушения памяти при тяжелых формах эпилепсии:

2. Ранний возраст дебюта болезни, нарушающий развитие незрелой психики.

3. Стрессовые факторы, вследствие эпилептических приступов и вызывающие депрессию, тревожность.

4. Действие противоэпилептических препаратов, угнетающее нервную систему.

Влияние расположения очага при эпилепсии на память

При расположении очага эпилептической активности в левом или правом полушарии наблюдается разная структура нарушений памяти.

В случае локализации очага в левом полушарии выражены: снижение слухоречевой памяти; сужение объема воспроизведения, торможение и частые замены.

При правополушарном очаге эпиактивности свойственны недостаточность вербально – мнестической функции; дефекты воспроизведения, торможение.

Статистика нарушения памяти при эпилепсии

В 65% случаев с дебютом эпилепсии до 6 месяцев наблюдаются интеллектуальные нарушения.

В 49% случаев – в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

В 34% – от 2 до 4 лет.

В 12% – от 7 до 15 лет.

Как сказывается нарушение памяти при эпилепсии на обучении в школе

У людей с эпилепсией нарушения интеллектуальных функций проявляются и в виде снижения памяти, а это приводит к снижению школьной успеваемости.

Дети с эпилепсией, при сохранном интеллекте, могут обучаться по основной программе общеобразовательной школы.

Особенности характера детей с эпилепсией – чрезмерную аккуратность, педантизм, склонность к стереотипии и настойчивость в процессе обучения направляем в нужное русло.

Для этого процесс обучения должен быть стабильнее, меньше разнообразия по содержанию и оформлению. В связи со снижением абстрактного мышления, предпочтение отдаем подаче материала в наглядной форме.

Требуется коррекция таких отрицательных черт, как злобность, агрессивность, жадность, негативизм, упрямство, нежелание работать и учиться. Благодаря внимательному, доброжелательному, ласковому, спокойному отношению можно достичь хороших результатов в воспитании.

Источник

Как улучшить мозг, выпуск 14. Память при эпилепсии: поможет ли электрический ток?

Исследования на животных и человеке показывают, что нарушения в гиппокампе и белом веществе при эпилепсии коррелируют с выраженностью дисфункции памяти. Тому, как при этом расстройстве память можно восстановить и улучшить, посвящена статья Томаса Де Марсе и Пола Карни. Подробнее о ней – в 14 выпуске нашей рубрики «Как улучшить мозг», а с оригиналом можно ознакомиться в журнале Frontiers in Systems Neuroscience.

Целостность обязательна

Эпилепсия – одно из наиболее распространённых неврологических заболеваний. По данным на 2012 год, ей страдает около 65 миллионов человек по всему миру. Чаще всего встречается височная эпилепсия (ВЭ), а именно – медиальный височный склероз, при котором происходит повреждение самой глубокой части височной доли.

Теория комплексной работы гиппокампа, периринальной, энторинальной коры и области над гиппокампом предполагает, что эти структуры образуют единую цепь, которая поддерживает важные функции – запоминание и узнавание.

Предполагается, что периринальная кора играет важную роль в кодировании и поиске элементов – например, предметов, слов и идей. При этом парагиппокампальная область отвечает за пространственный, временной и смысловой контексты. Гиппокамп связывает эти данные, и в результате получается уникальное событие в пространстве и времени. Значит, формирование новых воспоминаний зависит от каждого из этих участков мозга.

Несмотря на обширные исследования на животных неизвестно, помогут ли людям с селективным повреждением областей и их взаимосвязей различные виды тренировок памяти. И хотя некоторые данные об эффективности таких программ все же есть, о нейронной основе индивидуальных мер реабилитации известно мало.

Смысл восстановления памяти

Если учёные поймут, как особенности морфологических и соединительных компонентов могут помочь определить подтип ухудшения памяти, они смогут найти мишени для её улучшения. Гипотеза заключается в том, что в зависимости от подтипа эффективнее окажутся конкретные мероприятия. Поэтому новый метод для лечения неврологически индуцированного ухудшения памяти – неинвазивная стимуляции мозга, в том числе транскраниальная стимуляция постоянным током и транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС).

В статье авторы уделяют внимание стимуляции постоянным током. Её суть состоит в применении слабого (0.5–2.0 мА) тока, проникающего сквозь кожу головы и череп. В зависимости от полярности тока во время стимуляции можно увеличить или снизить активность нейронов, модулируя потенциал покоя мембраны. Хотя это только предварительные исследования, они всё же дают обнадёживающие результаты.

Стимуляция мозга в сочетании с конкретными методами реабилитации памяти выдвинута в качестве стратегии, компенсирующей базовые недостатки в обработке памяти при височной эпилепсии. Исследования показывают, что электрическая нейромодуляция определённых глубоких структур в медиальной височной доле может поспособствовать улучшению процессов запоминания.

Неинвазивная стимуляция мозга (НСП) также значимо снижает количество приступов у лиц с устойчивой к терапии эпилепсией. Особый интерес вызывает вопрос: может ли НСП улучшить функцию памяти при таком заболевании?

Последние сообщения свидетельствуют о том, что НСП может увеличить способность к познанию при широком спектре неврологических и психических расстройств, включая шизофрению, болезнь Альцгеймера, депрессию и восстановление после инсульта. Эти результаты убедительно показывают, что ток может стать отличным потенциальный методом лечения и эпилепсии. Так что будущие исследования о возможных последствиях неинвазивной стимуляции при ВЭ весьма оправданны. Однако есть и ряд важных вопросов, которые необходимо решить для НСП, чтобы метод мог широко применяться в клинике.

Перспективы

В то время как неинвазивная стимуляция мозга демонстрирует относительную безопасность, удивительно мало известно о конкретных механизмах, лежащих в основе терапевтического эффекта. Тем не менее, выдвигались различные варианты – например, говорили об участии рецепторов N-метил-D-аспартата.

Ну а чтобы продвинуть идею применения НСП дальше, требуются исследования, направленные на определение дозы, времени и интенсивности стимуляции. К тому же первоначально считалось, что НСП в первую очередь влияет на корковые регионы – непосредственно под электродом. Однако сейчас существует целый ряд докладов, показывающих, что ток может достигать более глубоких областей: например, гиппокампа. И всё ещё остается открытым вопрос: в какой степени электрическая нейромодуляция в одной области может повлиять на соседние или более отдалённые регионы?

Ответив на это, учёные вполне могут рекомендовать распространение подобного вида терапии для больных с височной эпилепсией и возникшими из-за неё проблемами с памятью.

Текст: Любовь Пушкарская

Augmentation of cognitive function in epilepsy by Thomas B. DeMarse and Paul R. Carney in Front. Syst. Neurosci., August 2014

Источник

Как депрессия и эпилепсия влияют на память?

Люди с депрессией быстрее запоминают грустные лица, а у пациентов, прошедших через оперативное лечение эпилепсии, память работает намного лучше в дискомфортной обстановке. Почему? Ответ на этот вопрос ищут Ильва и Хильда Эстбю, нейропсихолог и писательница, авторы книги «Это мой конёк», которая готовится к выходу в издательстве «Альпина нон-фикшн». Публикуем фрагмент о том, какие проблемы с сохранением воспоминаний могут вызвать эти заболевания и как справляется с ними современная наука.

Проблемы с памятью возникают у многих людей, на разных этапах жизни и по разным причинам.

Одна из серьезнейших болезней — депрессия. Она также влияет и на память. Вообще, на плохую память жалуются многие пациенты с этим диагнозом.

Беспокойство — естественный элемент депрессии, а с депрессией поводов для беспокойства найдется немало. Человек сомневается даже в собственных способностях.

Как известно, процесс запоминания сопровождает огромное количество забытых фактов и ошибок — это происходит ежедневно, и это норма. Но человек с депрессией слишком сильно концентрируется на негативе. Стакан кажется наполовину пустым, и пациент совсем по-другому воспринимает забытую информацию, не так, как счастливые, оптимистично настроенные люди, слепо гордящиеся своей непогрешимой — по крайней мере в их глазах — памятью.

Если заполнить рабочую память переживаниями, в ней останется очень мало места для других данных. «Я ничего не помню» крадет место у «Не забудь позвонить Герде».

Психологу, профессору Университета Бергена Осе Хаммар хорошо известно, как депрессия играет с памятью.
Она проводила эксперименты с участием людей с депрессией — им необходимо было за несколько попыток выучить наизусть список слов — и выяснила, что их способность к обучению остается в пределах нормы.

Запомнить список с первого раза было сложно, но процесс шел абсолютно нормально после нескольких повторений. Первая попытка сбивала их с толку. У людей с депрессией возникают проблемы с вниманием и рабочей памятью, а не с самим процессом сохранения воспоминаний.

«Так происходит с любыми сведениями, которые требуется запомнить, — говорит Оса Хаммар. — Как правило, чтобы усвоить информацию, у нас есть всего одна попытка».

Друзья один раз рассказывают, что они делали в отпуске. И у нас всего один шанс поместить эти факты в долговременную память. Нет ничего странного в том, что людям с депрессией кажется, что они все забывают, раз им нужно повторение.

«Общая картина такова: даже после того, как диагноз снят, этим людям сложно запоминать информацию. Они не помнят, что им говорили, что нужно купить в магазине, о чем они беседовали».

«Многих одолевает страх, что как-то пострадал их мозг. Но, согласно данным моих исследований, они запоминают информацию так же, как и все, — просто им нужно больше времени и попыток».

Исследовательская группа Осы Хаммар во время совместного эксперимента с Йельским университетом обнаружила еще один эффект, оказываемый депрессией на память.

Пациентам с депрессией сначала показали несколько портретов, а чуть позже — один из них. Испытуемые определяли, какое место эта фотография занимала в общей последовательности. На портретах были и веселые, и грустные лица. Задача была довольно проста.

Но людям с депрессией было гораздо сложнее выполнить ее на улыбающихся лицах. Они как будто не видели улыбающихся лиц. Оса Хаммар объясняет это тем, что у людей с депрессией есть своего рода установка на печаль, а все положительное проходит мимо.

А затем задачу усложнили: испытуемые снова определяли место фотографии в общем ряду снимков, но последовательность меняли на прямо противоположную. В итоге с грустными лицами испытуемые справились хуже.

«Из-за установки на печаль место в рабочей памяти заняли грустные лица, и перевернуть последовательность испытуемые уже не могли», — объясняет Оса Хаммар.

Читайте также

Эффект срабатывает и когда требуется умственное усилие. Внимание привлекает следующий факт: открытие позволяет предсказать риск повторного развития депрессии. Чем ярче наблюдаемый у испытуемого эффект, тем больше вероятность, что заболевание появится вновь.

Значит, слабость рабочей памяти — уязвимость, которую, к сожалению, приобретают люди с депрессией, а из-за нее сдерживать заболевание сложнее.

От депрессии страдает очень много людей — примерно 12% населения, и болезнь ограничивает возможности их памяти. Один процент населения — люди с эпилепсией, одним из самых распространенных неврологических заболеваний. Эпилепсия была у Генри Молейсона, но проблемы с памятью появились после операции — именно она стала причиной амнезии.

Однако вызванные эпилепсией проблемы с памятью менее серьезные и проявляются как у взрослых, так и у детей. Эпилепсия мешает нормальной работе мозга.

Причиной приступов становится неконтролируемая электрическая активность в мозге — в голове разворачивается своего рода буря. Человек теряет сознание, руки и ноги сводят судороги. Чаще всего приступ длится несколько минут.

Но есть и другие виды приступов — все зависит от формы эпилепсии. Бывают короткие приступы — они почти незаметны, со стороны кажется, что человек несколько секунд смотрит на вас с отсутствующим взглядом. Это абсансная эпилепсия — человек как бы покидает вас на некоторое время. Вероятнее всего, такая была у Генри Молейсона.

Хотя приступ порой длится меньше 20 секунд, этого вполне достаточно, чтобы ослабить внимание и человек потерял представление о происходящем — тем самым ухудшается способность запоминать информацию.

Многие пациенты с абсансной эпилепсией страдают от недостатка внимания и не во время приступов, что затрудняет обучение в школе. И крупные тонико-клонические, и абсансные приступы сопровождаются эпиактивностью на больших участках мозга.

Но иногда от эпилепсии страдает лишь небольшая часть мозга. Одна из форм — височная эпилепсия — затрагивает височную долю. Там, как известно, расположен гиппокамп. Иногда здесь дают сбой связи или же случается травма, что вызывает фокальный эпиприступ.

Во время приступов у пациента посасывает в животе, его накрывает яркое чувство дежавю; оно бывает у нас всех — это ощущение, что перед нами четкое повторение уже пережитого события. У пациентов с эпилепсией оно более яркое и случается чаще. Иногда пациент сидит с отсутствующим взглядом несколько минут, чавкает или теребит руками.

Эпилепсия часто возникает как результат травмы или сбоя в работе гиппокампа, что сопровождается проблемами с памятью в повседневной жизни. Сам приступ тоже забывается — а вместе с ним и периоды до и после.

Сегодня некоторым пациентам предлагают операцию по удалению гиппокампа — но только в одном полушарии. Пока есть хотя бы одна половинка, возможна нормальная деятельность.

Через такую операцию прошла Тереза Туэ Лунд. Она годами жила с эпилепсией, лекарства не помогали — решением стала операция на мозге. В декабре 2015 г. хирурги убрали три сантиметра передней части височной доли, в том числе большую часть гиппокампа, в надежде что эпилептические приступы прекратятся.

Если ничего не знать, то со стороны девушка ничем не отличается от всех остальных. Мы побеседовали с ней в ее квартире на востоке Осло. Она дружелюбна, гостеприимна, весела. В ее гостиной царит образцовый порядок, на столе — домашние маффины.

Сейчас она готовится к свадьбе и рассказывает, как и что планирует организовать. Нужно держать в голове массу информации, она не хочет устраивать жестко распланированный праздник. «Я четко осознаю, что забываю. Например, мне приходится записывать, с кем и когда я договорилась встретиться», — начинает беседу она.

— Но ведь у всех так?

— Я заглядываю в ежедневник минимум три раза в день и все равно не помню, с кем и когда у меня встреча. Когда сажусь в автобус, я не помню, на какой остановке мне выходить.

Я никогда не запоминаю людей, с которыми встречалась, — только если на них надета бросающаяся в глаза одежда или волосы у них странного цвета. Вот бы люди всегда носили одни и те же вещи!

Читайте также

— Вы нас не запомните?

— Вполне вероятно, спокойно пройду мимо вас на улице. Сначала я вас не узнала, Ильва, а теперь вспомнила: мы с вами очень мило побеседовали перед операцией. Это ведь было в том белом здании больницы?

— Мой кабинет не в белом здании. Там приемные эрготерапевта и соцработника. Может, вы с соцработником беседовали?

— Ах вот как! Тогда извините — значит, мы не с вами разговаривали, но так уж я ту беседу запомнила!

Хоть Тереза много шутит и посмеивается над недостатками своей памяти, разумеется, жизнь у нее непростая.

— Хуже всего, когда люди говорят о наших общих воспоминаниях. Большинство из них знают, какая я, но я не помню, что мы делали вместе, и людей это очень ранит. Мой жених помнит подробности всех вечеринок, на которые мы ходили вместе. А я не помню ничего, хотя знаю, что было весело!

Тереза не помнит первого свидания с любимым человеком. Она не помнит, ездили ли они в отпуск вместе в прошлом году или в позапрошлом. Она не знает, что говорить в свадебной речи, волнуется, ведь она не расскажет милую романтическую историю о мгновениях, проведенных вместе с женихом. Операцию провели в декабре 2015 г., на Рождество пришелся период восстановления. Это она помнит.

«После операции все вокруг словно окутал легкий туман. Четко помню, что на Рождество была у родителей мужа — они заглядывали в комнату и рассказывали, какая ужасная за окном погода. И я так радовалась! Потом меня повезли к морю — я стояла на берегу и промокла насквозь. Вдыхала его запах. Я ощущала себя живой: капли дождя на коже, как у меня мерзнет и леденеет лицо — удивительное ощущение!»

По словам Терезы, погода доставляет ей удовольствие — она подразумевает плохую погоду: порывы штормового ветра, волны, перекатывающиеся через мол в Будё — оттуда она родом. Она не помнит, что они с любимым человеком делали на юге во время отпуска, но отлично помнит, как они, отправившись зимой в поход, чуть не замерзли насмерть.

— Наверно, если вы чувствуете дискомфорт, то лучше запоминаете события? Судя по всему, чем неуютнее обстановка, тем лучше работает память!

Тереза громко рассмеялась. Нас всех развеселила идея терапии, основанной исключительно на боли и дискомфорте.

Но ее память получила серьезные повреждения — это знают все собравшиеся у кофейного столика, где под стеклом хранятся фотографии самых важных составляющих ее жизни. Она и ее молодой человек, Северная Норвегия, комиксы, фотографии собаки.

Нелегко было пережить операцию на мозге, во время которой она теоретически могла лишиться памяти — того крохотного кусочка, что у нее остался. Затем были долгие годы обследований, электроды и внутри, и с внешней стороны головы фиксировали эпилептические приступы, врачи делали MPT-снимки и тестировали память.

Лишь убедившись, что операция не приведет к излишне серьезной потере памяти, хирург проник в ее височную долю и убрал гиппокамп, а также окружающую его мозговую ткань.

Учиться Тереза не может — она забывает прочитанное; она на больничном, и ей приходится организовывать свой день так, чтобы наполнить его содержанием. Тренировка, прогулка с собакой, подготовка к свадьбе, встречи с друзьями. Диагноз «эпилепсия» ей поставили в 2008 г.

По мнению врачей, эпилепсия была у нее с раннего детства, она не давала себя обнаружить, поскольку приступы случались ночью.

«У меня все будет хорошо, хоть на многое я не способна. Впереди у меня будущее: муж и дети, друзья и семья», — говорит Тереза и ласково гладит собаку Пруденцию.

Придется подождать несколько лет, пока можно будет с уверенностью говорить о том, что операция прошла успешно. Если приступов не будет, постепенно лекарства отменят. Работе памяти противоэпилептические препараты также мешают — вероятно, потому, что притормаживают мозговую деятельность.

Многие пациенты принимают несколько препаратов, чтобы сдерживать приступы, а параллельно им приходится мириться с побочными эффектами. Но альтернативный вариант — не принимать лекарства вообще — также губителен для памяти, особенно если приступы тяжелые и случаются часто.

Источник

Нарушения когнитивных функций у больных с эпилепсией, возможности профилактики и коррекции: современное состояние проблемы

Эпилепсия – заболевание, которое относится как к области неврологии, так и к области психиатрии. Это связано не только с тем, что иктальные состояния могут проявляться психическими нарушениями, но также с тем, что в пери- и интериктальных периодах у пациентов могут наблюдаться изменения когнитивных функций и аффективно-личностные нарушения. Это объективно нашло свое отражение в современном определении эпилепсии [1]. В целом у 30–60% больных с эпилепсией наблюдаются нейропсихиатрические проблемы [2, 3]. Психосоциальные проблемы для пациентов часто выходят на первый план, включая случаи, когда контроль над приступами еще не достигнут [3], а также случаи контролируемого заболевания. В частности, депрессия у пациентов с трудно контролируемой эпилепсией в большей степени влияет на качество жизни, чем, скажем, частые приступы. Кроме того, депрессия может оказывать значительное воздействие и на когнитивные функции [4]. Жалобы на нарушения речевых функций, памяти, внимания, мышления, которые пациенты могут предъявлять на приеме у врача, находятся на втором месте после жалоб на приступы.

Существуют определенные различия между нарушениями когнитивных и поведенческих функций в детском и взрослом возрасте [1]. У детей эпилептические приступы, а также терапия антиэпилептическими препаратами (АЭП) оказывают влияние на развитие структур центральной нервной системы и формирование высших психических функций (ВПФ), обеспечивающих адаптацию организма ребенка к условиям внешней среды. Это приводит к выраженным изменениям личностной сферы и функций, составляющих основу когнитивной деятельности (внимание, гнозис, память, мышление). В то же время пластичность психических процессов в детском возрасте обусловливает возможность компенсации нарушений при направленной коррекции. Кроме того, у детей встречаются особые состояния – эпилептические энцефалопатии (ранние злокачественные энцефалопатии (младенческие) и обусловленные продолженной активностью на электроэнцефалограмме во время медленно-волнового сна) [1]. У взрослых и особенно пожилых людей длительный анамнез заболевания, диффузное или грубое локальное поражение структуры головного мозга и другие факторы могут приводить как к интеллектуально-мнестическим нарушениям вплоть до степени деменции, так и к выраженным психическим расстройствам, которые являются более ригидными к терапии и психологической коррекции [5].

Современная эпилептология располагает возможностями не только диагностики подобных нарушений в высшей психической сфере, но и своевременной их коррекции, что в совокупности с эффективной антиэпилептической терапией позволяет позитивно влиять на общее состояние и качество жизни больного. Именно улучшение качества жизни и социальная адаптация пациента являются основной целью лечения эпилепсии.

Необходимо отметить, что развитие описываемых нарушений полиэтиологично [6]. Основная группа факторов связана непосредственно с самим заболеванием: возраст дебюта (коррелирует с нарушением чтения); форма эпилепсии, длительность течения, тип, продолжительность и частота припадков, их полиморфность (коррелируют с нарушениями счетных функций); локализация эпилептического очага и другие электроэнцефалографические особенности, включая наличие продолженной эпилептиформной активности во время медленно-волнового сна (ассоциируются с нарушениями памяти, внимания, а также речевых функций и расстройствами в поведенческой сфере); наличие эпилептических статусов в анамнезе (ассоциируется с задержкой развития различных когнитивных функций). Описаны гендерные различия (у мальчиков с труднокурабельной эпилепсией чаще возникают нарушения успеваемости). Структурные аномалии и их локализация (особенно кортикальные дисплазии), выявляемые при нейровизуализации, и задержка развития могут быть связаны с определенными нарушениями когнитивных функций и поведения [5–7]. Однако корреляция между нарушениями в высшей психической сфере и локализацией структурного очага, так же как и региональной эпилептиформной активностью, наблюдается не всегда [3]. Имеет значение и прием АЭП в моно- или политерапии. Кроме того, описываемые расстройства приводят к социальной дезадаптации и стигматизации, которые, в свою очередь, оказывают негативное влияние на нарушения в высшей психической сфере, образуя так называемый порочный круг.

Особое значение приобретают ятрогенные факторы – несвоевременное и неадекватное назначение АЭП (без учета профиля безопасности и лекарственных взаимодействий). К АЭП с наиболее неблагоприятным профилем в отношении ВПФ относятся: бромиды, бензодиазепиновые производные, барбитураты [2]. Отдельно необходимо рассмотреть осложнения терапии барбитуратами, в связи с тем что эти препараты все еще широко применяются. Согласно данным литературы, существуют следующие проявления медикаментозных осложнений терапии барбитуратами: агрессия, аутоагрессия, симптомы депрессии, синдром гиперактивности с дефицитом внимания (у 18–40% детей), раздражительность, нарушение сна, приступы гнева, оппозиционное поведение, отказ от выполнения врачебных назначений. Частота поведенческих нарушений при приеме барбитуратов может достигать 60% у детей с задержкой развития [8]. Назначение фенобарбитала часто приводит к снижению успеваемости в школе и к интеллектуально-мнестическим нарушениям [6]. При исследовании 894 больных эпилепсией детей и взрослых когнитивные нарушения чаще были обусловлены применением барбитуратов (61%) или бензодиазепиновых производных (30%) [9]. У некоторых препаратов с комплексным механизмом действия возможны сочетания эффектов. Например, топирамат сочетает в себе ГАМК-ергический седативный механизм, который обусловливает специфический для данного препарата побочный эффект – когнитивное замедление и трудности подбора слов, а также сонливость, нарушения концентрации внимания и памяти и антиглутаматергический эффект [10]. В обзоре P.M. Levinsohn отмечено, что именно изменения со стороны ЦНС являются наиболее частыми осложнениями приема топирамата у детей [11]. Многие из когнитивных расстройств топирамата носят дозозависимый характер и наиболее часто возникают при политерапии [6]. При приеме прегабалина отмечаются трудности подбора слов, а также другие ассоциированные с механизмом действия препарата явления. При назначении вальпроатов может развиваться специфическая энцефалопатия. Другие АЭП характеризуются меньшим потенциалом негативного воздействия на ВПФ в части когнитивных нарушений. Однако вигабатрин, этосуксимид, топирамат и леветирацетам могут быть ассоциированы с различными нарушениями в аффективно-личностной сфере [6]. На фоне проводимой антиэпилептической терапии указанные расстройства чаще всего имеют дозозависимый транзиторный или продолжительный характер, однако могут развиваться и хронические побочные эффекты АЭП со стабильным, в некоторых случаях прогрессирующим нарушением когнитивных функций.

Единая классификация нарушений в высшей психической сфере у больных с эпилепсией не разработана. В целом выделяют когнитивные нарушения и психические расстройства. Отечественные психиатры выделяют психические нарушения по отношению к приступному периоду, включая нарушения, являющиеся компонентом припадка, кроме того, разделяют пароксизмальные и перманентные психические расстройства при эпилепсии [12]. К пароксизмальным психическим расстройствам относят эпилептические расстройства настроения (дисфории, депрессивные расстройства); сумеречное помрачнение сознания; эпилептические психозы, к перманентным психическим расстройствам – различные варианты изменения личности. Кроме того, в последнее время широко разрабатывается концепция эпилептических энцефалопатий, о которых было сказано выше [13].

Вплоть до XX в. считалось, что у больных с эпилепсией снижены интеллектуальные возможности. В рамках интеллектуальных нарушений рассматривался грубый дефицит мнестико-интеллектуальной сферы – умственная отсталость и эпилептическая деменция [14]. Однако в последние десятилетия было показано, что коэффициент интеллекта у этих пациентов варьирует в широких пределах, иногда достигая довольно высоких значений, и лишь у небольшого количества больных наблюдается прогредиентное ухудшение в интеллектуально-мнестической сфере [5]. У некоторых больных отмечается тотальное нарушение ВПФ до степени эпилептического слабоумия (чаще у пожилых пациентов) или диагностируется умственная отсталость, в основном у больных со злокачественными эпилептическими энцефалопатиями раннего детского возраста [13, 15, 16]. В свою очередь, у 20% людей с интеллектуальными нарушениями может диагностироваться эпилепсия, что связано в большинстве случаев со структурными нарушениями головного мозга [4].

Группа эпилептических синдромов, для которых патогномоничным является снижение интеллекта, – это ранние злокачественные энцефалопатии у детей с манифестацией приступов, в основном на первом году жизни [1, 17]. У большинства выживших пациентов интеллектуальные нарушения, манифестирующие практически одновременно с дебютом приступов или ассоциирующиеся с задержкой психического развития, являются одним из основных симптомов болезни; развитие интеллектуальных нарушений в дальнейшем может приобретать характер плато [3]. Нарушения интеллекта отмечаются у больных с такими редкими заболеваниями, как синдром Кожевникова – Расмуссена, прогрессирующими формами эпилепсии с миоклонусом. У детей с электрическим эпилептическим статусом медленно-волнового сна интеллектуальный дефицит, который отмечается даже в отсутствие приступов, может регрессировать по мере редукции эпилептиформной активности на ЭЭГ. В случае если терапия начата несвоевременно, интеллектуальные нарушения могут приобретать стойкий характер. Однако в настоящее время убедительно показано, что и в случаях, когда терапия назначалась вовремя, в дальнейшем может сохраняться интеллектуальный дефицит [18]. Результаты многочисленных исследований демонстрируют, что и у детей, и у взрослых с хорошим контролем приступов на фоне медикаментозной антиэпилептической терапии прогноз в отношении интеллектуальной сферы благоприятный [19, 20].

Ранее когнитивный дефицит также рассматривался как неотъемлемый симптом клинической картины эпилепсии. В дальнейшем было показано, что не у всех больных с эпилепсией развиваются когнитивные нарушения. С развитием когнитивных нарушений ассоциированы мужской пол, этиология эпилепсии и локализация очага эпилептогенеза в головном мозге, наличие интериктальной эпилептиформной активности, прием АЭП, течение болезни, локальные структурные изменения, непрерывные комплексы спайк-волны в медленно-волновом сне, гидроцефалия и атрофия вещества головного мозга [3, 6]. По данным M.G. Harbord, когнитивные расстройства и нарушения поведения в 3 раза чаще возникают у детей с предшествующими интеллектуальными нарушениями, чем у детей с нормальным интеллектом [21].

В целом когнитивные нарушения, как и психические расстройства, могут быть транзиторными (иктальные или постиктальные), продолжительными или постоянными (интериктальные). Кроме того, можно выделить парциальные когнитивные нарушения, специфические (например, нарушения речи при синдроме Ландау – Клеффнера) и тотальные, о чем было сказано выше. Необходимо добавить, что на фоне проводимой антиэпилептической терапии когнитивные расстройства чаще всего имеют дозозависимый транзиторный или продолжительный характер, однако могут развиваться и хронические побочные эффекты АЭП с перманентным, в некоторых случаях прогрессирующим нарушением когнитивных функций. В большинстве эпизодов транзиторные когнитивные нарушения трансформируются в перманентные и даже прогрессирующие при длительном течении эпилепсии, резистентной к антиэпилептической терапии.

Характер иктальных и перииктальных когнитивных нарушений в большинстве случаев ассоциирован с локализацией очага эпилептиформной активности на ЭЭГ и с локализацией структурного дефекта головного мозга, причем у детей подобные нарушения более выражены по сравнению со взрослыми. Иктальные когнитивные нарушения могут проявляться речевыми расстройствами, нарушениями памяти, которые дифференцируют с транзиторной глобальной амнезией и дебютом деменций у пожилых больных [22]. Иктальные когнитивные нарушения могут быть ассоциированы с бессудорожным статусом фокальных приступов и абсансов. Подобные состояния бывает трудно диагностировать особенно у пожилых больных, у пациентов с дебютом эпилепсии и с уже имеющимися расстройствами когнитивных функций [7, 22, 23]. Во время статуса абсансов может возникать как легкое когнитивное снижение, так и выраженное нарушение когнитивных функций. Во время статуса фокальных приступов возникают нарушения когнитивных функций, коррелирующие с локализацией очага кортикальной дисфункции. Постиктальные когнитивные нарушения вариабельны, как правило, отмечается положительная динамика восстановления по окончании приступов. Интериктальные когнитивные нарушения у пациентов с эпилепсией достаточно вариабельны, и выделить какой-то особый тип когнитивных нарушений невозможно, поскольку он может зависеть от локализации и характера повреждения головного мозга, возраста появления патологии, антиэпилептической терапии и таких нарушений, как депрессия.

Одной из наиболее часто встречающихся когнитивных проблем у больных с эпилепсией является нарушение памяти [22, 23]. Большинство исследователей связывают возникновение дисмнестического синдрома с двусторонним поражением височных долей головного мозга или специфическими нарушениями вербальной (с левосторонним поражением височной доли) и пространственной памяти (с правосторонней локализацией поражения). В последние годы появились исследования, которые указывают на то, что более выраженные специфические нарушения памяти возникают после оперативного вмешательства на височных долях при труднокурабельной эпилепсии [7]. При более раннем возникновении структурной патологии (например, опухоли головного мозга) также отмечаются более выраженные нарушения памяти. Особенно актуальной остается проблема изучения когнитивных нарушений у больных с гиппокампальным склерозом или поражениями гиппокампа вследствие другой этиологии. Предполагается, что поскольку эта структурная патология является следствием нарушенного эмбриогенеза головного мозга (кортикальная дисгенезия) или возникает в результате затяжных или серийных фебрильных судорог, то благодаря пластичности мозга (в особенности детского) функционально значимые зоны формируются в неповрежденных областях ипси- или контрлатерального полушария. В связи с этим у пациентов с гиппокампальным склерозом нарушения памяти могут отсутствовать [22]. Однако у большинства больных с данной патологией может диагностироваться дисмнестический синдром [24].

Известно, что субъективное восприятие больными собственных нарушений в мнестической сфере может быть более негативным, чем объективные результаты нейропсихологического тестирования. Это связано, с одной стороны, с нарушениями в аффективно-личностной сфере, а с другой – с тем, что у больных нарушения в мнестической сфере могут затрагивать долговременную память, а тестирование проводится только в определенные непродолжительные промежутки времени. Нарушения памяти при тестировании могут быть более выраженными или проявляться de novo, если в течение 24 часов до проведения исследования у пациента отмечался эпилептический приступ [5].

Многие исследователи советуют для улучшения мнестических функций как можно раньше обеспечить надежный контроль над приступами, избегать назначения препаратов «старых групп» и топирамата, соблюдать режим сна, применять методики для улучшения памяти, использовать средства для запоминания (бумажные стикеры, записные книжки, звуковые напоминающие сигналы и т.д.) [25]. В отдельных случаях рекомендован пересмотр антиэпилептической терапии: уменьшение количества или замена препаратов в комбинации, использование средств, не имеющих негативного влияния на память (ламотриджин, габапентин, леветирацетам, лакосамид). В настоящее время применяют комплексную терапию для улучшения памяти у больных с эпилепсией, однако доказательная база эффективности таких средств не всегда имеется. При ассоциации мнестических нарушений с болезнью Альцгеймера назначают такрин, донепезил, ривастигмин, галантамин для коррекции дефицита ацетилхолина. Показано отсутствие проконвульсивного действия большинства перечисленных препаратов. Экстракт гинкго билоба применяется в терапии мнестических нарушений, однако в контролируемых исследованиях эффективность этих препаратов не была подтверждена [6].

Одна из возможностей медикаментозной коррекции нарушений ВПФ при эпилепсии, и в частности дисмнестического синдрома, – применение ноотропных препаратов. Ноотропы являются одной из наиболее интенсивно развивающихся групп лекарственных средств в нейрофармакологии. Это связано с их клинико-фармакологическими возможностями, существенно отличающимися от других препаратов нейро- и психотропного типа действия. Главная особенность ноотропов – влияние на биохимические процессы, которые лежат в основе регуляции познавательных процессов, обучения, памяти, а также защитное (церебропротекторное) действие, особенно в условиях дефицита кислорода (гипоксии), связанного с нарушениями кровоснабжения мозга и типичного для процесса старения и стресса. Действие ноотропов осуществляется посредством одного из трех механизмов: защита клетки мозга от воздействия повреждающих факторов; восстановление нарушенных функций нервной ткани; интенсификация обменных процессов, что приводит к повышению функциональных возможностей высшей нервной деятельности. В терапии больных с эпилепсией необходимо использовать препараты ноотропного ряда, у которых проэпилептогенный эффект минимален или отсутствует.

Вышеперечисленными свойствами обладает препарат Пантокальцин® (гопантеновая кислота). На сегодняшний день механизм действия Пантокальцина достаточно изучен: в структуру молекулы гопантеновой кислоты входят ГАМК (основной тормозной медиатор ЦНС), пантотеновая кислота (витамин В₅, способствует поступлению ГАМК непосредственно к клеткам головного мозга) и кальций (способствует быстрому раскрытию ионных каналов).

Эффективность и безопасность гопантеновой кислоты широко изучалась при эпилепсии, в том числе у детей самого раннего возраста, в сочетании с когнитивными нарушениями и проявлениями гиперактивности [26–28]. Показано, что применение гопантеновой кислоты может приводить к улучшениям в поведенческой сфере, внимания и памяти, кроме того, она не обладает просудорожной активностью, а также способствует улучшению структуры фонового ритма ЭЭГ, нормализации его частоты и амплитуды и фоновых зональных различий [27].

Исследование эффективности и безопасности препарата Пантокальцин® при эпилепсии проводилось также на базе Центра детской неврологии и эпилепсии г. Москвы [29]. В исследование включались дети от 5 до 18 лет обоего пола, соответствующие следующим критериям: установленный диагноз «эпилепсия» и длительность заболевания не менее 12 месяцев с зарегистрированной общей частотой приступов не менее 4 за 4 недели в течение 8-недельного периода наблюдения перед включением ребенка в исследование и как минимум одним приступом в течение последовательного 21-дневного периода; лечение с помощью 1, 2 или 3 стандартных противоэпилептических препаратов в постоянной дозировке в течение минимум 1 месяца до включения пациента в исследование.

Основными критериями исключения из исследования являлись: установленный диагноз фармакорезистентной эпилепсии; в анамнезе случаи псевдоприступов, явлений, не связанных с эпилепсией, или психогенных приступов любого другого типа, которые напоминают эпилептические приступы; наличие в течение 12 месяцев, предшествовавших началу исследования, в том числе в течение 8 недель перед включением в исследование, эпилептического статуса (как судорожного, так и бессудорожного) или кластеризации приступов; наличие психического заболевания или аффективных расстройств, умственной отсталости, аутизма, шизофрении; применение нестабильных дозировок любых противоэпилептических препаратов в течение 30 дней до включения ребенка в исследование; одновременный прием других ноотропных препаратов; тяжелые соматические заболевания.

В исследовании участвовали 30 детей (12 мальчиков и 18 девочек) в возрасте от 5 до 17 лет (16 детей в возрасте до 9 лет включительно, 11 детей в возрасте от 10 до 12 лет и трое – старше 13 лет), средний возраст пациентов составил 9,5 ± 2,9 лет. В зависимости от длительности, тяжести заболевания и возраста пациентов назначались разные дозы препарата: 500, 750, 1000 мг в сутки (13, 9 и 8 человек соответственно). Курс лечения продолжался 1 месяц. По данным анамнеза, частота различных эпилептических приступов составляла от 4 до 22 в месяц (в среднем 7,1 ± 5,7 приступов за 4 недели), корреляции с длительностью заболевания не прослеживалось. У 16 человек наблюдались генерализованные приступы, у 14 – парциальные. При проведении исследований почти у всех пациентов были выявлены патологические изменения различного характера и степени выраженности. К выраженным нарушениям были отнесены изменения у 4 пациентов (13,3%) по ЭЭГ и у 12 (40%) – по данным видео-ЭЭГ. При неврологическом осмотре у 8 пациентов (26,7%) выявлены когнитивные нарушения (когнитивный дефицит) и различные неврологические нарушения (парезы, пирамидная недостаточность).

Изучалось влияние приема препарата Пантокальцин® на частоту и характер эпиприпадков (по динамике ЭЭГ, видео-ЭЭГ), на когнитивные нарушения, оценивалась также переносимость препарата. В конце исследования у 14 пациентов отмечалось увеличение общей частоты приступов, у 3 пациентов частота приступов не изменилась, у 13 пациентов отмечено уменьшение частоты эпиприступов. Изменения не носили статистически достоверный характер. Не было получено влияния дозы на изменение частоты эпиприступов. Изменения характера приступов ни в одном случае отмечено не было. Изменение числа приступов после отмены препарата также не отмечалось. По субъективным оценкам родителей пациентов, применение препарата Пантокальцин® в дозах 500–1000 мг в сутки в 20% случаев сопровождалось улучшением когнитивных функций (улучшение памяти, концентрация внимания), способности к сосредоточению.

В ходе исследования было зафиксировано 4 нежелательных явления на фоне приема препарата. В группе пациентов, получавших 500 мг, у 2 детей были зафиксированы побочные эффекты (сонливость, вялость и аллергическая реакция в виде папулезной сыпи). В группе пациентов, получавших 750 мг, у 1 пациента была отмечена повышенная возбудимость. В группе пациентов, получавших 1000 мг, у 1 пациента отмечались сонливость и вялость в дневное время. Степень нежелательных явлений у всех пациентов расценивалась как легкая, никаких действий в связи с их возникновением не предпринималось, отмены или уменьшения дозы препарата не было, побочные явления разрешались самостоятельно. Связь нежелательных явлений с исследуемым препаратом у 2 пациентов не прослеживалась и у 2 пациентов являлась сомнительной. Таким образом, исследование продемонстрировало, что месячный курс приема Пантокальцина в дозах 500–1000 мг в сутки сопровождается улучшением когнитивных функций у пациентов с эпилепсией, при этом препарат не оказывает отрицательного влияния на течение эпилепсии.

Пациентов с эпилепсией могут также беспокоить проблемы, связанные с нарушением внимания, в частности, в рамках синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). По данным многих авторов [16, 24, 30], СДВГ чаще встречается у больных с эпилепсией, чем в общей популяции. Соответственно, у этих пациентов определяется нарушение внимания. Абсансные формы эпилепсии также могут сопровождаться нарушением внимания. В целом нарушение внимания может отмечаться у пациентов обоих полов со всеми формами эпилепсии. Пантокальцин® уменьшает моторную возбудимость и способствует упорядочиванию поведения, в связи с чем длительное время с успехом применяется для коррекции различных проявлений СДВГ. Таким образом, назначение препарата больным с эпилепсией для коррекции отдельных симптомов СДВГ является клинически обоснованным.

Речевые нарушения у больных с эпилепсией исследуются реже, чем нарушения в мнестической сфере. Тем не менее они могут приводить к серьезным последствиям в сфере социального функционирования больных, включая обучение. Причем речевые проблемы (чаще при чтении и письме) могут возникать у больных с эпилепсией без нарушений интеллекта. Большинство авторов связывают возникновение нарушений в речевой сфере с патологией левой височной доли [31]. Описаны эпилептические синдромы со специфическими речевыми нарушениями, например, синдром, или афазия, Ландау – Клеффнера, при которой нарушения речи в виде сенсорной, а затем и моторной афазии, возникающие у детей с предшествующим нормальным речевым развитием в возрасте от 4 до 11 лет, ассоциированы с региональной эпилептиформной активностью в височных или теменно-затылочных отделах на ЭЭГ [1]. Диагностика данного синдрома бывает затруднена в связи с тем, что у отдельных пациентов эпилептические приступы не развиваются. У некоторых больных припадки, наоборот, могут предшествовать афатическим нарушениям. При возникновении речевых нарушений у больных с эпилепсией может быть произведена коррекция антиэпилептической терапии, рекомендуются занятия с логопедом. Также может назначаться симптоматическая (ноотропная) терапия, при этом очень важно выбрать такие препараты, которые не приведут к ухудшению течения основного заболевания, к учащению или утяжелению припадков. К таким препаратам относится гопантеновая кислота – Пантокальцин®.

При локализации патологического очага преимущественно в лобных долях головного мозга возникают такие нарушения в когнитивной сфере, как трудности программирования действий, принятия решений и выработки стратегий, абстрактного мышления и другие, что в целом определяет способность индивидуумов жить самостоятельно и адаптироваться в обществе. В отношении латерализации обсуждаемых функций в коре лобных долей мозга проводились многочисленные исследования, в частности наблюдение [32], которые показали, что в данном аспекте лобные доли представляют собой единую область функционирования без четкой разницы сторон. Это может быть обусловлено также высокой частотой встречаемости феномена распространения электрического разряда при локализации очага эпилептогенеза в лобной доле из одной гемисферы в другую. В последующих работах D. Upton и соавт. сообщают, что наиболее выраженные нарушения возникают при локализации патологического процесса в обеих гемисферах [33].

В терапии пациентов с парциальным, а также тотальным дефицитом высшей психической сферы значительную роль играет направленная психологическая коррекция, поддерживаемая антиэпилептической терапией [2]. В связи с этим препарат Пантокальцин®, обладающий комплексным ноотропным, нейропротекторным, нейрометаболическим, нейротрофическим, а также противосудорожным действием в сочетании с хорошим профилем переносимости, можно считать препаратом выбора для симптоматического лечения больных эпилепсией с когнитивными, речевыми нарушениями и расстройством внимания.

Источник