препараты ипп последнего поколения список лучших

desktop 1245714 1920 Рейтинг Топ 10

Ингибиторы протонной помпы

Image00103a

Это препараты, используемые с недавнего времени для успешного лечения желудочно-кишечных болезней, и блокирующие в той или иной степени образование и выделение клетками слизистой желудка соляной кислоты. На сегодня зарегистрированы 6 поколений этих препаратов.

Ингибиторы протонной помпы и их поколения

Их поочередное появление в фармацевтической практике согласуется с их поколением:

Стандартные дозы ингибиторов протонной помпы лицензированы для лечения эрозивного эзофагита в течение 4-8 недель, а двойная доза – для лечения рефрактерных пациентов, которые уже были ранее пролечены стандартными дозами, но не имели улучшения. Стандартные дозы назначаются однократно в день, двойная доза – дважды в сутки (В. Д. Пасечников и др.).

В США рецептурные ингибиторы протонной помпы (эзомепразол, декслансопразол, омепразол, лансопразол, пантопразол и рабепразол) разрешены для лечения таких заболеваний, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагит. Безрецептурные (over-the-counter), с пониженной дозой ингибиторы протонной помпы (омепразол и лансопразол), используются для лечения частой изжоги.

Из своей многообразности этих препаратов пациенту нужно знать, что чем выше поколение, тем лучше препарат по очистке, длительности и силе действия, уменьшению побочных эффектов и т.д. Но не все препараты одинаково действуют на всех. Есть незначительная доля людей, которые не могут правильно метаболизировать те или иные препараты, и они им не подходят. Необходимо консультироваться с гастроэнтерологами и не заниматься самолечением.

Источник

Современные препараты для лечения язвы

Поделиться:

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему остается одной из самых частых проблем ЖКТ. В последние годы подходы к лечению язвы постепенно изменяются в связи с выдающимися достижениями микробиологии, физиологии и анатомии.

Что такое язва

Морфологический субстрат — язва — представляет собой дефект слизистой оболочки, который образуется под агрессивным воздействием желудочного содержимого на фоне сниженной способности слизистой к восстановлению и защите самой себя. Все направления терапии сводятся к устранению этих факторов агрессии и повышению защитных свойств слизистой.

Ингибиторы протонной помпы и их действие

В лечении язвы на первом месте стоит проблема повышенной кислотности, и пути решения этой проблемы были разработаны десятки лет назад, после открытия в 1973 году особого белкового «насоса» — протонной помпы, поставляющей протоны водорода для образования соляной кислоты в желудке.

33501fe3eee51b8c4c48ec28488844bcЧитайте также:
Как лечить язву желудка

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) впервые заявили о себе в 1974 году, когда был синтезирован первый представитель этого ряда. А уже через 5 лет он появился на рынке в виде широко известного сегодня омепразола.

В настоящее время существует уже 5 поколений ИПП, а в России зарегистрированы 6 таких препаратов: омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, декслансопразол.

822df090a5da457798e090eebc954f24

Лекарства различаются в основном по их фармакокинетике — т. е. «пути» по организму к органу-мишени. Традиционно используемый омепразол прочно занимает лидирующие позиции, но фармацевтическое производство не стоит на месте, и другие препараты из этой же группы на данный момент представляют большой интерес.

К примеру, у лансопразола минимальная действующая доза особенно мала. Он начинает действовать быстрее, чем всем известный омепразол, но и стоит дороже. Декслансопразол имеет модифицированное высвобождение и длительное действие, которое продолжается даже ночью, что позволяет избежать так называемого «ночного кислотного прорыва» (повышения кислотности ночью).

Еще одной проблемой, которую позволяют решить современные ингибиторы, является устойчивость к ним — например, рабепразол не зависит от действия ферментов, вызывающих эту самую устойчивость. Он также не влияет на метаболизм других лекарственных средств, что нередко бывает проблемой при использовании омепразола. В отношении безопасности взаимодействия с другими препаратами хорошие результаты также дает пантопразол.

Для подбора наиболее подходящего препарата используют 24-часовую pH-метрию. Она нужна, чтобы отследить состояние среды в ЖКТ и ее изменение под действием лекарства. Обычно лекарства применяют месяцами для того, чтобы язва «зажила» — т. е. образовался рубец. Но, по данным некоторых исследований, эпителизация язвы под действием омепразола в 95 % случаев происходит уже через 8 недель.

Для того чтобы отследить процесс рубцевания, целесообразно провести ФГДС через 1–1,5 месяца после начала лечения, поскольку, во-первых, ИПП, как и все лекарства, имеют свои побочные эффекты, и длительное бесконтрольное их применение нежелательно, а во-вторых, это позволит оценить эффективность терапии вообще и снять с повестки вопрос о необходимости замены препарата или, наоборот, искать замену.

1c316e3672a6b69bdc69614f44325f4f

Последние рекомендации и вовсе рекомендуют принимать ИПП в пределах эрадикационной схемы (7–14 дней в зависимости от ее эффективности). Но если язва образовалась вне связи с Helicobacter рilori, имеет смысл поддерживать кислотность ингибиторами протонной помпы до заживления язвы.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Другая группа препаратов, которая снижает кислотность желудка, действует опосредованно, блокируя рецепторы гистамина. Гистамин повышает образование соляной кислоты, пепсина. За открытие эффектов этого вещества в 1936 году была присуждена Нобелевская премия по медицине.

Препараты, соответственно, называются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Кроме основного эффекта — уменьшения кислотообразования — они также усиливают защитные свойства слизистой, повышая образование бикарбонатов и простагландинов, которые являются ее естественными защитниками.

Основными представителями этой группы являются ранитидин, фамотидин, циметидин. До появления ИПП эти препараты были лидерами в кислотоподавлении, но с приходом омепразола им пришлось потесниться. В настоящее время данная группа препаратов применяется как альтернатива или дополнение к терапии ИПП. Особенно эффективны внутривенные формы препаратов, которые позволяют быстро купировать болевой синдром при обострении язвенной болезни.

Борьба с бактериями

20be53cd648909036b6ef0524c66f6d0

Роль Helicobacter рilori в развитии язвенной болезни была доказана в 1990-х годах американскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом, которые в 2005-м получили за это Нобелевскую премию по медицине. Эта бактерия обладает прямым повреждающим действием на эпителий желудка, поселяясь на нем и фактически его и разрушая.

Читайте также:  с какого теста лучше делать чебуреки

Однако, по мнению некоторых ученых, колонизация Helicobacter рilori не всегда означает развитие язвы, а в случае, если это все же произошло, говорит скорее о сбоях в иммунной системе. Тем не менее бактерию необходимо ликвидировать.

Сообществом гастроэнтерологов выработаны схемы по эрадикации, которые основаны на международных соглашения экспертов Маастрихтской согласительной конференции. Поскольку эти схемы включают в себя антибиотики, которые применяются уже достаточно длительное время, необходимо учитывать возможную резистентность микроорганизмов к препаратам первой линии и желательно контролировать эффективность терапии на всем ее протяжении. Для этого можно использовать большой арсенал современных методов — как ФГДС с прямой биопсией и микроскопией, так и дыхательный тест.

В случае неэффективности первой линии нужно приступать к смене антибиотика следующим же курсом. Современные диагностические центры обладают необходимой аппаратурой для проведения проб на чувствительность к антибиотику, а также определения минимальной концентрации лекарства, необходимой для подавления бактерии: возможно, доза, которую вы получаете, недостаточна для ликвидации микроба.

Пробиотики

235bc048b70a39e366b3c9627e99f7dc

Еще одним перспективным направлением в лечении язвы является использование пробиотиков, которые не только нормализуют микрофлору после агрессивного действия антибиотиков, но и способствуют укреплению иммунитета, как местного, так и общего.

Поскольку в желудке среда кислая, разнообразие штаммов микроорганизмов, которые могут там успешно выживать и помогать организму бороться с язвой, ограничено. Фактически таким микроорганизмам может требоваться подкрепление, которое и приходит в виде пробиотиков. Здесь имеет значение форма выпуска препарата — кислотоустойчивые капсулы будут иметь большое преимущество.

Средством, успешно сочетающим эти характеристики, является бифиформ, который был исследован в 2005 году в рамках противоязвенной терапии как дополнительный компонент к стандартной схеме. У больных, которые его принимали, удалось исправить иммунные нарушения и добиться более высокого процента ликвидации бактерии Helicobacter pilori и заживления дефекта. Препарат включал в себя 2 штамма — Bifidobacterium longum и Enterococcus faecium.

В ряде исследований нашел эффективное применение другой штамм — Saccharomyces boulardii, применение пробиотика на его основе улучшило как результаты лечения, так и его переносимость. Что важно, прием пробиотиков необходимо осуществлять более длительно, чем саму эрадикационную схему, — на 2 и более недели дольше.

Препараты ближайшего будущего

5fa3b515e4396bd3dad4c55802eaa43d

Патогенез язвенной болезни довольно сложен и включает в себя также и влияние стресса, лекарственных препаратов (к примеру, НПВС достоверно ухудшают течение язвенной болезни и могут послужить причиной самостоятельной патологии — лекарственной язвы). В рамках решения этой проблемы были исследованы препараты, которые защищают слизистую от этих воздействий: мексидол, гипоксен, диосмин.

Все они относятся к разным группам по своему строению, но имеют общие свойства — антигипоксическое и антиоксидантное. Данные препараты пока не вошли в клиническую практику для лечения язвенной болезни, они еще только рекомендуются к клиническим испытаниям, но первую фазу — эксперименты на животных — эти средства уже успешно прошли.

Среди препаратов, которые в практике используются для защиты желудка, стоит упомянуть о гевисконе. В своем составе он имеет альгинат натрия (добывается из водорослей), который при взаимодействии с кислотой образует защитную пленку. В отличие от других лекарств гевискон не имеет системного действия и может использоваться длительное время без побочных эффектов.

Еще одна группа лекарств — защитников слизистой — это препараты простагландинов. Они улучшают кровоток в оболочке желудка, стимулируют образование защитной слизи и бикарбонатов.

Хорошо зарекомендовали себя синтетические аналоги простагландинов, поскольку они обладают более продолжительным эффектом: мизопростол, арбопростил, риопростил. Их терапевтическую эффективность можно сравнить с блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов.

Для заживления язв будут полезны другие вещества — «репаранты». Они способствуют заживлению уже образовавшихся дефектов, однако механизм действия их еще недостаточно изучен и довольно сложен. Среди репарантов выделяются метилурацил (метацил) и пентоксил. Оба лекарства стимулируют процесс заживления и регенерации. Форма выпуска — таблетки.

Современная медицина располагает большими возможностями и в диагностике, и в лечении язвенной болезни благодаря научным открытиям в практической медицине и развитию фармацевтической промышленности. Это предоставляет возможность подходить к терапии язвы индивидуально, подбирая препараты с учетом их эффективности у конкретного человека.

Наряду с традиционными схемами эрадикации исследуются способы восстановления защитных свойств желудка, ускорения заживления язв. Соответствующие препараты следует иметь в виду при назначении комплексной противоязвенной терапии.

Товары по теме: [product strict=» омепразол»]( омепразол), [product strict=» пантопразол»]( пантопразол), [product strict=» лансопразол»]( лансопразол), [product strict=» РАБЕПРАЗОЛ-СЗ»]( рабепразол) [product strict=» эзомепразол»]( эзомепразол) [product strict=» ранитидин»]( ранитидин) [product strict=» фамотидин»]( фамотидин) [product strict=» бифиформ»]( бифиформ) [product strict=» метилурацил»]( метилурацил) [product strict=» мексидол»]( мексидол) [product strict=» гипоксен»]( гипоксен) [product strict=» диосмин»]( диосмин)

Источник

Оптимальная терапия кислотозависимых заболеваний

i 380

Ингибиторы протонной помпы – золотой стандарт терапии кислотозависимых заболеваний. Эзомепразол, изомер омепразола, обладает выраженной антисекреторной активностью и обеспечивает стойкое подавление кислотопродукции и быстрое купирование симптомов.

Lechacshij vrach prevyu1 (2253)

Lechacshij vrach out 1 (533)

Lechacshij vrach out 2 (9062)

Итак, Нексиум — оригинальный препарат, содержащий эффективное действующее вещество — эзомепразол, который выпускается в особой форме MUPS, уверенно демонстрирует длительное и стойкое подавление кислотопродукции, способствует быстрому купированию симптомов и включен во все ведущие клинические рекомендации по лечению различных КЗЗ, что делает его лидером в назначениях ИПП гастроэнтерологами. Также несомненным преимуществом этого оригинального препарата, произведённого в Швеции, является его стоимость, сопоставимая со стоимостью большинства воспроизведённых препаратов 26

Список литературы

NEX_RU-10476
Дата одобрения: 26/05/2021
Дата истечения: 25/05/2023

Источник

Бельмер С.В. Пять поколений ингибиторов протонного насоса: проблема выбора // Лечащий врач. – 2009. – №7. – стр. 14-17.

Пять поколений ингибиторов протонного насоса: проблема выбора

Снижение желудочной секреции является одной из ключевых задач терапии при т.н. кислотозависимых состояниях: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хроническом гастрите, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Для реализации данной задачи используются антацидные препараты, нейтрализующие кислоту в просвете желудка, и антисекреторные — тормозящие продукцию соляной кислоты.

Читайте также:  топ шутеров про спецназ

История применения антисекреторных средств насчитывает не одно столетие, однако реальный всплеск их разработки и применения приходится на последние сто лет, что обусловлено как расцветом фармацевтических технологий, так и ростом распространенности перечисленных выше заболеваний.

Первоначально это были растительные препараты, алкалоиды которых обладают холинолитическими свойствами. Атропин (содержащийся в ряде растений) и родственный ему платифиллин являются неселективными М-холинолитиками, т.е. блокируют как М1-, так и М2-холинорецепторы на поверхности париетальных клеток желудка, продуцирующих соляную кислоту. В отличие от них пирензепин является селективным антагонистом М1-холинорецепторов и избирательно тормозит секрецию кислоты и пепсина, находящуюся под контролем блуждающего нерва. М-холинолитики обладают, в целом, невысокой антисекреторной активностью, однако могут быть показаны при умеренно повышенной желудочной секреции, особенно у лиц с ваготонией. Важной особенностью селективных препаратов этой фармакологической группы является то, что в отличие от неселективных препаратов они не обладают многими побочными эффектами последних и не вызывают гипергастринемию.

В начале двадцатого века физиолог Henry Dale и химик George Barger, изучая физиологические эффекты спорыньи, обнаружили неизвестное действующее начало, в дальнейшем идентифицированное как бета-имидазолил-этиламин и позже получившее наименование «гистамин» (в 1936 г. Henry Dale за серию исследований в этой области был удостоен Нобелевской премии). Первое упоминание термина «гистамин» относится к 1913 г. в связи с публикацией в Journal of Chemistry (CIV). Интенсивно изучая в 1910–1927 гг. роль гистамина в организме, Henry Dale первоначально совершенно не уделял внимания его влиянию на желудок.

Открытие просекреторных эффектов гистамина принадлежит ученику И.П. Павлова Льву Попельскому, работавшему после 1901 г. в военной бактериологической лаборатории в Москве и позже в качестве профессора фармакологии в Лембергском университете. 28 октября 1916 г. Л. Попельский после подкожного введения бета-имидазолил-этиламина собаке с фистулой желудка впервые обнаружил значительное усиление желудочной секреции и сделал предположение, что бета-имидазолил-этиламин оказывает прямое действие на железы желудка. Первая Мировая война помешала своевременному опубликованию этих результатов, и соответствующая статья увидела свет только в 1920 г., а в 1930 г. Henry Dale и соавт. в эксперименте на животных установили соответствие между усилением желудочной секреции после внутривенного введения гистамина и образованием язв желудка. С этого момента можно говорить о клиническом понимании роли гистамина в регуляции желудочной секреции.

Гистамин действует на специфические Н2-рецепторы на мембране париетальных клеток, стимулируя желудочную секрецию. Наиболее важным источником гистамина в слизистой оболочке желудка являются Ecl-клетки, которые в свою очередь находятся под контролем холинергических влияний, т.е. в ряде физиологических ситуаций являются посредниками между блуждающим нервом и париетальной клеткой.

Первые антигистаминные препараты появились в 1950-х годах, однако долгое время все разрабатываемые препараты не оказывали влияния на желудочную секрецию. Лишь в 1972 г. James Black, фармаколог, работавший на фирме Smith Kline and French в Welwyn Garden City (Англия), протестировав около 700 химических соединений, объявил, что соединение буримамид, содержащее имидазольное кольцо в боковой цепи, действует на рецепторы желудка, не влияя на Н1-рецепторы, расположенные на многих клетках организма вне желудка. Эти рецепторы, позже обнаруженные не только в желудке, были названы Н2-рецепторами. Буримамид ингибировал как пентагастрин-, так и гистамин-стимулированную желудочную секрецию, что позволило определить гистамин в качестве конечного звена в цепи передачи стимулирующих импульсов на париетальную клетку. За идентификацию Н2-рецепторов и дальнейшую разработку лекарственных средств, их блокирующих, James Black в 1988 г. был удостоен Нобелевской премии. Так началась история блокаторов Н2-рецепторов гистамина или, как их чаще всего называют, просто Н2-блокаторов.

Препаратом 1-го поколения данной группы лекарственных средств явился циметидин, мощный антисекреторный препарат, обладающий, однако, значительным числом серьезных побочных эффектов. Следующим стал препарат 2-го поколения ранитидин, более эффективный и достаточно безопасный. Дальнейшая модификация молекулы привела к синтезу фамотидина, еще более эффективного препарата с минимальным числом нежелательных эффектов. Н2-блокаторы 4-го и 5-го поколений, низатидин и роксатидин, не нашли широко применения: во всем мире в основном используются препараты второй и третьей генерации. Препараты 3-го поколения можно обоснованно считать средствами с высокой приемлемостью (т. к. принимаются один раз в сутки на ночь) и хорошим соотношением цена/эффективность.

Таблица. Биодоступность ингибиторов протонного насоса

belmer sv tab 01

Хотя по результатам многочисленных исследований каждое последующее поколение ингибиторов протонного насоса препаратов отличается «в среднем» более высокой активностью и продолжительностью эффекта, на реальную эффективность того или иного препарата влияет большое число факторов, на первое место среди которых следует поставить индивидуальные особенности секреторного аппарата в целом (т.н. «гиперсекреторный статус»), рецепторов на поверхности париетальных клеток, а также метаболизма (в т.ч. различная интенсивность микросомального окисления в печени). Кроме этого, эффективность антисекреторных препаратов может быть связана с выработкой антител к препарату, что впервые было показано для Н2-блокаторов.

Широкое использование омепразола определило появление в современной гастроэнтерологии термина «омепразоловая резистентность». Под резистентностью к омепразолу понимают поддержание рН в теле желудка ниже 4 на протяжении более 12 ч при суточном рН-мониторировании на фоне двукратного приема стандартной дозы препарата. Необходимо отметить, что резистентность к какому-либо представителю данной группы препаратов — относительно редкое явление и предположение о ее наличии должно подтверждаться исключением других, более распространенных причин неэффективности. Причины развития омепразоловой резистентности до настоящего времени до конца не известны. Предполагается аномальное строение у отдельных лиц протонного насоса, не позволяющее связывать молекулы.

Ингибиторы протонного насоса являются замещенными производными бензимидазола. Они всасываются в тонкой кишке с максимальным содержанием в сыворотке крови через 2–3,5 часа после однократного приема.

Читайте также:  уголь для кузнечного горна какой лучше

Являясь слабыми основаниями, ингибиторы протонного насоса накапливаются в канальцах париетальных клеток, где рН может достигать значений ниже 1,0. Поступая в организм человека в виде предшественника, они проходят определенный путь активации: в канальцах париетальных клеток происходит их превращение в тетрациклический сульфенамид.

Ингибиторы протонного насоса необратимо блокируют его активность, связываясь с молекулами цистина, входящими в ее состав. Так, омепразол связывается с цистином в положении 892 и 813, лансопразол — 321, 813, 892, пантопразол — 813 и 821. Важно, что именно связь с цистином в положении 813 и 821 имеет ключевое значение для торможения активности транспортной системы.

Активация препарата пропорциональна величине рН: рабепразол > омепразол = лансопразол > пантопразол. При рН, равной 5,0, пантопразол, по сравнению с другими ингибиторами протонного насоса, наиболее химически стабилен и слабее всего активируется. Это сужает область образования сульфенамида и делает препарат высокоэффективным [2].

Ингибиторы протонного насоса существенно различаются по своей биодоступности. Так, биодоступность омепразола несколько снижается при повторном приеме, эзомепразола возрастает, а пантопразола, лансопразола и рабепразола не меняется во времени (табл.). Достаточно высокой биодоступностью характеризуется пантопразол. При этом важно, что прием пищи и антацидов на биодоступность этих препаратов не влияет.

Все ингибиторы протонного насоса в крови более чем на 95% связаны с белками плазмы. Метаболизм ингибиторов протонного насоса происходит главным образом в печени при участии цитохрома Р450, основными изоферментами которого являются CYP1A, CYP2C8–10, CYP2C19, CYP2D6 и CYP3A. Ключевыми изоферментами в деактивации ингибиторов протонного насоса являются CYP2C19 и CYP3A4, обеспечивающие процессы гидроксилирования и деалкилирования. Образующиеся метаболиты неактивны и выводятся из организма с мочой (на 80%). Пантопразол составляет исключение, т. к. его метаболизм проходит без участия указанных изоферментов, а путем конъюгации (в первую очередь сульфатирования), что обеспечивает его незначительное влияние на метаболизм других лекарственных препаратов. С этим же, по-видимому, связана постоянная величина его биодоступности после первого применения. Особый путь метаболизма имеет также рабепразол. Клиренс омепразола и эзомепразола значительно ниже, чем у других ингибиторов протонного насоса. С этим связано нарастание биодоступности омепразола и его стереоизомера эзомепразола [9].

Препараты ингибиторов протонного насоса показали высокую эффективность при лечении кислотозависимых состояний, в первую очередь язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Если использование блокаторов гистаминовых рецепторов обеспечивает заживление язвенного дефекта примерно в 80% случаев, то применение ингибиторов протонного насоса эффективно более чем в 95% случаев.

Включение пантопразола в схемы лечения язвенной болезни и эрадикации H. pylori обосновано его высокой эффективностью, доказанной в многочисленных исследованиях.

По данным P. Malfertheiner и соавт. заживление язвенного дефекта при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки комбинацией пантопразола (40 мг 2 раза в день) с амоксицилином, кларитромицином, метронидазолом наблюдается у 88–91% больных через 4 недели (для различных схем 7-дневной эрадикационной терапии + пантопразол до заживления дефекта) и у 98–100% через 8 недель. При этом эффективность заживления у лиц с успешной эрадикацией H. pylori через 4 недели лечения колебалась в пределах 97–100% для различных схем терапии, а в случае неэффективной эрадикации — только 67–71%. В то же время эффективность эрадикации составила 86–82% в группе лиц с чувствительными к используемым препаратам штаммами H. pylori и 54–36% при наличии штаммов, резистентных хотя бы к одному из антибактериальных препаратов. При условии чувствительности H. pylori к применяемым антибиотикам все схемы лечения (пантопразол + кларитромицин + метронидазол; пантопразол + амоксициллин + кларитромицин; пантопразол + амоксициллин + метронидазол) были эффективны, однако в целом схема пантопразол + амоксициллин + кларитромицин показала максимальную эффективность, что связано с высокой частотой резистентности к метронидазолу в популяции [10].

В другом исследовании было показано, что лечение язвенной болезни с применением пантопразола (40 мг 2 раза в день) более эффективнее лечения омепразолом (20 мг 2 раза в день) [11]. И в качестве второй линии терапии после первично неудачной эрадикации H. pylori применение схемы пантопразол + висмута цитрат + тетрациклин + метронидазол оказалось эффективным у 83% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки [12].

По сравнению с эзомепразолом пантопразол быстрее купирует симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Так, симптомы заболевания, беспокоящие больных в дневное время, проходили в среднем на 3,7 сутки лечения при применении пантопразола и на 5,9 сутки при применении эзомепразола (p = 0,034), а в течение ночи — на 1,7 и 3,5 сутки соответственно [13]. Пантопразол показал себя эффективным, купируя проявления бронхиальной астмы, индуцируемые гастроэзофагеальным рефлюксом [14, 15]. И при эрозивном эзофагите пантопразол устраняет клинические симптомы и эндоскопические проявления заболевания [16].

Эффективность лекарственных средств может быть повышена выделением из смеси S- и R-форм препарата S-формы, устойчивой к метаболизму в печени. Так, известной S-формой омепразола является препарат эзомепразол. Показано, что применение S-формы пантопразола в дозе 20 мг достоверно более эффективно купирует симптомы и эндоскопические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, по сравнению с обычным рацемическим пантопразолом в дозе 40 мг, что обуславливает перспективность его применения [17].

Ингибиторы протонного насоса занимают сегодня ведущее место среди антисекреторных средств, применяются для терапии кислотозависимых состояний как у взрослых, так и у детей. Пантопразол, обладая высокой эффективностью в плане подавления желудочной секреции, обладает оптимальным соотношением цена/эффективность, но его терапевтический потенциал в недостаточной мере оценен клиницистами, несмотря на относительно большой срок, прошедший с момента его синтеза. Применение антисекреторных препаратов весьма индивидуально, и не всегда наиболее эффективный по данным литературы препарат окажется наиболее подходящим для конкретного пациента. Не случайно со сцены не сошли ни блокаторы гистаминовых рецепторов, ни М-холинолитики. При этом подбор препарата желательно проводить под контролем внутрижелудочного рН, оценивая его фармакологическую активность у постели больного. В связи с этим чем шире выбор препаратов, тем больше вероятность найти лекарственное средство, наиболее соответствующее индивидуальностям особенностям пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Источник

Рейтинг товаров
Adblock
detector